Perioperativ lunghypertension
att ta itu med problemet
även om PH definieras i termer av förhöjt lungtryck är det viktigt att inse att det förhöjda trycket i sig är förmodligen mycket mindre direkt skadligt för patienter än den resulterande försämringen av det högra hjärtats förmåga att pumpa blod genom lungcirkulationen. Vaksam perioperativ hantering av patienter med PH är avgörande för att hålla dem säkra och kräver en förståelse inte bara för pH-patofysiologin utan också för effekterna av bedövningsmedel och positiv tryckventilation (PPV).
Ventilation och metaboliska överväganden
patienter med PH är utsökt känsliga för effekterna av både allmänbedövning och PPV. Det är välkänt att PPV ökar intratorakalt tryck, vilket minskar venös retur och minskar RV-förbelastningen. Denna effekt kan också ses med tillsats av överdrivet positivt slututandningstryck (PEEP).
ökningar av intratorakalt tryck ökar emellertid också lungartärens transmurala tryck, vilket ökar RV-systoliskt transmuralt tryck, RV-väggspänning och RV-efterbelastning. Denna dubbla effekt (dvs. minskning av förspänning och ökad efterbelastning) kan leda till en drastisk minskning av RV: s förmåga att pumpa blod genom lungcirkulationen. PVR är lägst vid funktionell restkapacitet, med lägre volymer som resulterar i atelektas och hypoxi och högre volymer som resulterar i kompression av alveolära kärl.
å andra sidan är det också viktigt att undvika överdrivning och skapa hypoxi och hyperkarbia under spontan ventilation, varav en av dem kan höja PVR över patientens baslinje. Smärta och acidos kan också leda till akuta ökningar av lungtryck, särskilt hos en patient i aktivt arbete eller en septisk patient med svår acidos. Allt möjligt bör göras för att minimera dessa förvärrande faktorer. Att känna igen och behandla volymöverbelastning är avgörande; oövervakade vätskeutmaningar kan vara katastrofala. Dessutom kan vissa mediciner och medel (t.ex. N2O) vasokonstrikta lungcirkulationen och bör undvikas.
perfusion och syrebehov
patienter med PH lever med ett relativt syreunderskott, inte bara på grund av ökad efterfrågan från en hypertrofisk ventrikel utan också på grund av minskad syretillförsel till följd av kompromissad produktion. Liksom en hypertrofisk LV är en hypertrofisk RV särskilt känslig för minskad perfusion. Normalt perfuseras RV i både systole och diastol, men i ett hypertrofiskt hjärta som upplever trycköverbelastning tillåter den mindre tryckgradienten mellan aortroten och RV perfusion endast när trycket inuti RV är lågt—specifikt under diastol. Detta ger en perfusionssituation som liknar den i LV.
när perfusionstrycket är lågt kan en positiv återkopplingsslinga snabbt utvecklas varigenom den reducerade perfusionen leder till minskningar i funktion och hjärtutgång, vilket ytterligare minskar perfusionstrycket till RV. Följaktligen är optimering av perfusionstryck och begränsande myokardiell syrebehov viktiga principer för anestesi för dessa patienter.
en sviktande, dilaterad RV resulterar också i en dilaterad tricuspid ring, vilket orsakar valvulär regurgitation. Detta leder slutligen till ytterligare kompromiss av framåtflödet. Hypoperfusion av njurarna leder till minskad urinproduktion; det resulterar emellertid också i ökad renin-angiotensinaktivitet, natrium-och vattenretention och frisättning av vasopressin, vilket försämrar volymstatus och försämrar kontraktil effektivitet.
ventrikulär ömsesidigt beroende
ytliga myokardfibrer omger både LV och RV, och de två kamrarna delar ett perikardium tillsammans med en septalvägg. Följaktligen påverkar förändringar som påverkar en ventrikel så småningom den andra också. Med tanke på vikten av detta ventrikulära ömsesidiga beroende av RV-funktionen bör alla ansträngningar göras för att undvika droppar i SVR och LV efterbelastning.
i ett normalt hjärta kontraherar RV periferiellt på septalväggen, vilket leder till effektiv sammandragning och god systolisk funktion. Men när PAP är förhöjd och RV är överbelastad, skiftar septalväggen ut i LV, vilket försämrar både RV systolisk effektivitet och LV diastolisk funktion. Detta är en av anledningarna till att underhåll av sinusrytm är avgörande för LV-fyllning. Lyckligtvis, om LV afterload ökas, ökar lv end-diastoliskt tryck (LVEDP), och detta tryck skjuter septalväggen tillbaka till mittlinjen, vilket möjliggör effektiv RV-sammandragning. Fenylefrin eller andra övervägande alfa-agonistmedel (t.ex. noradrenalin) kan ges för att hjälpa till att uppnå detta.
rekommendationer för anestesi
Regional vs generell anestesi
litteraturen har ännu inte klargjort om regional eller allmän anestesi är att föredra hos patienter med PH. En liten begränsad studie visade en obetydlig trend mot ökade perioperativa komplikationer för dem som genomgår generell anestesi. Med tanke på de kända effekterna av generell anestesi och PPV kan en rekommendation göras för att luta sig mot att använda regionala eller neuraxiella tekniker om möjligt. Fördelen som kan uppnås kan vara resultatet av blockad av ökningar i sympatisk ton, vilket förhindrar eventuella resulterande ökningar av PVR.
Neuraxial anestesi måste användas med försiktighet eftersom det har potential att orsaka djup systemisk hypotoni, minskad hjärtperfusion och efterföljande hemodynamisk kollaps. Följaktligen medför epiduralanestesi, som är lätt titrerbar och har en gradvis inbrott, mindre risk än ett enda skott subaraknoidblock gör. Det rekommenderas också att måttlig eller djup sedering inte används samtidigt med dessa tekniker; hypoxi och hyperkarbia från hypoventilation kan drastiskt öka PVR och utlösa en pulmonell hypertensiv kris.
regionala eller neuraxiala kateterbaserade tekniker har fördelen att minska sympatisk ton genom utmärkt smärtkontroll som sträcker sig in i den postoperativa perioden, utan andningsdepression som kan uppstå med opiater. Antikoagulantbehandling, som dessa patienter kan få, är ibland den förbjudande faktorn och måste beaktas vid valet.
allmän anestesi har fördelen att tillåta kontroll av patientens luftvägar, syresättning och koldioxidnivåer; leverantören måste dock vara beredd och vaksam och måste använda lämplig farmakologisk terapi för att minimera PVR.
preoperativ utvärdering
en grundlig preoperativ utvärdering bör utföras för att bedöma svårighetsgraden av sjukdomsprocessen, med särskild uppmärksamhet på funktionell status, comorbida tillstånd och det föreslagna förfarandet. Tillvägagångssättet för perioperativ vård av patienter med PH är ofta en tvärvetenskaplig som inkluderar input från PH-experter, kirurger, intensivister, apotekare och vårdpersonal. En noggrann bedömning av behovet av operation, med fokus på risk-till-nytta-förhållandet hos varje enskild patient, är den svåra uppgiften som faller på denna grupp vårdgivare.
en detaljerad historia och en grundlig fysisk undersökning bör kompletteras med en översyn av viktiga undersökningar—nämligen EKG, bröstradiografi, lungfunktionstester, hjärnnatriuretisk peptid (BNP) eller andra markörer för hjärtsvikt, funktionell bedömning eller stresstestning, ekokardiografi och kateterisering av höger hjärta. Andnöd och trötthet är ospecifika symptom, men angina och synkope är olycksbådande indikatorer på avancerad sjukdom. Multimodal bedömning av volymstatus kan vara avgörande för att optimera RV förspänning.
ekokardiografi (antingen TEE eller transthoracic ekokardiografi ) kan ge en uppskattning av lungartärtryck och höger hjärtfunktion. Det ger insikt i RV: s funktionella reserv, dess kompensationsgrad och det förväntade behovet av inotrop eller pulmonell vasodilatorstöd. RV-funktionella parametrar, såsom TAPSE och RV-fraktionerad områdesändring, kan vara extremt användbara för detta ändamål.
vanligtvis utförs en kateterisering av höger hjärta hos patienter med svårt PH som genomgår elektiv kirurgi; detta är guldstandarden för att karakterisera sjukdomens svårighetsgrad. En mPAP på 25-40 mm Hg betyder mild sjukdom, en mpap på 40-55 mm Hg betyder måttlig sjukdom och en mpap högre än 55 mm Hg betyder allvarlig sjukdom.
utvärdering av intrakardiella tryck är också viktigt för att karakterisera effekterna av trycköverbelastning på höger hjärta och bestämma om en patient närmar sig gränserna för kompensation. Normalt är normal RAP lägre än 5 mm Hg, RV systoliskt tryck är lägre än 25 mm Hg och RV diastoliskt tryck är lägre än 5 mm Hg. En kombination av hög RAP med minskad hjärtproduktion är mer oroande än en ren höjning i PAP skulle bero på att den pekar mot höger pumpfel.
Vasoreaktivitet som svar på en kalciumkanalblockerare kan identifiera patienter som kommer att dra nytta av intraoperativ pulmonell vasodilation, vilket vanligtvis uppnås genom administrering av iNO. En vänsterhjärtkateterisering kan utföras om det finns oro för eventuell allvarlig CAD, vänster ventrikulär sjukdom eller felaktighet i mätningen av PAWP.
övervakning
en av de centrala övervägandena i anestesi för denna patientpopulation är lämplig övervakning. Patienter som har svår sjukdom eller en dekompenserad klinisk bild kan inte behandlas effektivt om utvecklingsproblemet inte känns igen. För detta ändamål är standard Asa-rekommenderade bildskärmar en förutsättning.
realtidsövervakning av arteriellt tryck är nyckeln till att upprätthålla adekvat perfusionstryck till RV. Hos alla patienter med måttligt eller svårt PH är invasiv arteriell övervakning generellt motiverad för alla utom de kortaste procedurerna. Förutom snabb upptäckt av hemodynamisk försämring möjliggör sådan övervakning analys av arteriella blodgasvärden för att underlätta normokarbia och adekvat syresättning. Pulskonturanalys kan lägga till värdefull information om volymrespons och hjärtutgång.
en central venkateter kan underlätta mätning av CVP, optimering av vätskestatus och administrering av vasoaktiva läkemedel (om det behövs). Placering av en lungartärkateter, även om den är invasiv och av tvivelaktigt värde, kan vara användbar för titrering av terapi för att minska PAP. Författarna förespråkar att placera en central venkateter i fall där antingen svårighetsgraden av PH eller den kirurgiska risken är större än måttlig.
intraoperativ TEE kan vara ett användbart hjälpmedel för att utvärdera RV systolisk funktion i realtid och bedöma effekten av inotrop terapi. För närvarande finns det dock inga specifika indikationer för intraoperativ ekokardiografi i denna inställning, och det finns inte heller några tydliga riktlinjer för hur det ska genomföras. Insättning av en sond måste göras noggrant och först efter att nyttan vägs mot risken.
farmakologisk terapi
farmakologiska medel som används perioperativt för att behandla PH inkluderar vasodilatatorer, inodilatatorer, inotroper och vasopressorer (se Tabell 1 nedan).
Tabell 1. Perioperativ farmakologisk terapi för lunghypertension (öppna tabellen i ett nytt fönster)
startdosering | verkningsmekanism | effekter | |
---|---|---|---|
vasodilatatorer | |||
Epoprostenol | 2 ng / kg/min IV |
ökade prostacyklin nivåer / effekter ökar cAMP |
Lung-och systemisk vasodilation; minskad trombocytfunktion; rebound pulmonell hypertoni efter avbrytande |
Treprostinil | 2 ng/kg / min SC / IV | ||
Sildenafil | 10 mg IV tid |
PDE-5-hämmare ökar cGMP |
pulmonell vasodilatation; förbättrar erektil dysfunktion |
Nesiritid | 2 bac / kg IV bolus, sedan 0,01-0,03 Bac/kg/min |
rekombinant BNP ökar cGMP |
systemisk vasodilatation; natriures och diuresis; ökad kapillär permeabilitet |
nitroprussid | 0,2-2 occurg/kg / min IV |
ökar inga nivåer ökar cGMP |
pulmonell och systemisk vasodilatation; risk för cyanidtoxicitet; takyfylax |
Nitroglycerin | 0,5-2,5 occurg / kg / min IV |
ökar inga nivåer ökar cGMP |
Lung-och systemisk vasodilation |
Nikardipin | 5-15 mg/timme IV | CCB; intracellulärt kalcium | pulmonell och systemisk vasodilation |
Inodilatatorer | |||
dobutamin | 5-20 oc/kg / min IV | Beta1 > beta2-agonist | Inotropi och kronotropi (beta1); lung-och systemisk vasodilatation (beta2); ökad HR kan leda till ökat syrebehov |
Milrinon | 50 oc/kg IV bolus, sedan 0,25-0,5 oc/kg/min |
PDE-3-hämmare ökar cGMP och cAMP |
Inotropi; pulmonell och systemisk vasodilation |
Levosimendan (investigational i USA) |
6-12 0,1-0,3 occurg/kg / min | sensibiliserar myocytkontraktila proteiner för kalcium och hämmar vaskulära kaliumkanaler | Inotropi och lusitropi; lung-och systemisk vasodilation |
Inotroper | |||
epinefrin | 0.03-0.1 oc / kg / min IV | Beta1, beta2 och alfa1-agonist | Inotropi och kronotropi (beta1); systemisk och pulmonell vasokonstriktion (alfa1) |
dopamin | 2-20 Bac/kg/min IV | D1-agonist (2-5 Bac/kg/min), beta1-agonist (5-10 Bac/kg/min), alfa1-agonist (10-20 Bac/kg/min) | Inotropi och kronotropi vid lägre doser (beta1); höga doser primärt vasokonstrict (alfa1) |
Isoproterenol | 0,025-0,5 occurg / kg / min IV | Beta1 och beta2-agonist | Inotropi och kronotropi (beta1); pulmonell och systemisk vasodilation (beta2) |
vasopressorer | |||
Vasopressin | 0,01-0,04 U / min IV | V1 och V2-agonist; Ca via aktivering av fosfolipas C | systemisk vasokonstriktion i perifera vävnader; koronar -, njur -, cerebral-och lungblodflöde bevarat |
fenylefrin | 20-200 kg/min IV | alfa1-agonist | systemisk vasokonstriktion (alfa1) |
noradrenalin | 0.02-0.05 oc / kg / min IV | alfa1 > betaagonist | systemisk vasokonstriktion (alfa1); mindre inotropi (beta1) |
BNP = hjärnnatriuretisk peptid; cAMP = cykliskt adenosinmonofosfat; CCB = kalciumkanalblockerare; cGMP = cykliskt adenosinmonofosfat; NO = kväveoxid; PDE = fosfodiesteras. |
intraoperativt är de hemodynamiska målen att minimera PVR samtidigt som effektiv RV-systolisk funktion upprätthålls och en normal till hög karta för att upprätthålla perfusion till slutorgan.
följaktligen är det inotropa medlet av val typiskt dobutamin, vilket vid doser under 5 kg/min är känt för att öka kontraktiliteten och minska PVR. Milrinon, en fosfodiesteras (PDE)-3-hämmare, har liknande effekter på inotropi och PVR och kan verka synergistiskt med dobutamin; det är emellertid associerat med takyfylax och ges vanligtvis endast under korta perioder. Vid högre doser (t.ex. >10 kg/min för dobutamin) kompenserar ökad hjärtfrekvensrelaterad syreförbrukning i allmänhet fördelarna med ökad hjärtproduktion.
Levosimendan är en ny kalciumsensibiliserare som hittills bara har använts undersökande i USA. Det orsakar en ökning av kontraktilitet och en minskning av PVR utan en signifikant ökning av syreförbrukningen. Levosimendan är för närvarande inte tillgängligt för klinisk användning i USA men har visat löfte om att minska dödligheten hos patienter med hjärtsvikt jämfört med dobutamin.
alfa-agonister såsom fenylefrin och vasopressin är väsentliga för att öka SVR och höja perfusionstrycket till RV. Låga doser av vasopressin kan också orsaka en grad av pulmonell vasodilatation, vilket kan vara fördelaktigt i denna inställning.
pulmonella vasodilatatorer förbättrar framåtflödet genom att minska efterbelastningen och manipulera hypoxisk vasokonstriktion. De bör prövas efter RV perfusion och hjärtminutvolym har optimerats. Endast en liten minoritet av patienter med PH kommer att svara på kalciumkanalblockerare med vasodilatation, och dessa medel kan orsaka systemisk hypotension som leder till hemodynamisk kompromiss. Även om patienter som tar kalciumkanalblockerare bör fortsätta att göra det perioperativt, används dessa medel i allmänhet inte intraoperativt för akut reduktion av PVR.
PDE-5-hämmare, av vilka sildenafil är prototypen, har visat sig minska PVR, förbättra LV diastolisk dysfunktion och förbättra livskvaliteten hos patienter med PH. dessa läkemedel är bland de få med bevisad fördel i WHO typ II PH, men som med kalciumkanalblockerare är intraoperativ användning av denna klass av läkemedel minimal.
läkemedel som administreras via inhalationsvägen, såsom iloprost (även känd som prostacyklin) och iNO, har fördelen att förbättra ventilations-/perfusionsmatchning (V/Q) genom att orsaka vasodilation i endast de välventilerade områdena i lungan. Eftersom de har en kort halveringstid och därmed är lätt titrerbara, är de särskilt användbara i operationssalen (eller). Iloprost finns också i intravenös (IV) form (utanför USA), även om det kan orsaka systemisk hypotoni och hämning av trombocytaggregation. Rebound PH är en möjlighet med abrupt avbrytande av iNO; gradvis uttag rekommenderas därför.
undantaget från standardterapi är CTEPH, som har visat sig vara minimalt lyhörd för externa mediatorer av lungvasodilation. I denna situation måste leverantörer vara särskilt vaksamma för att undvika störningar som skulle öka pulmonell vaskulär ton, inklusive hypoxi, hyperkarbia, acidos och smärta. Dessutom verkar dobutamin, milrinon och iNO ha minimal effekt på PVR, och därför är det författarnas preferens att använda dopamin eller epinefrin för inotropiskt stöd. Detta undviker att kompromissa med karta och hjärtperfusionstryck (särskilt till RV).
postoperativ hantering
även om akuta förändringar i hemodynamik är mindre troliga under den postoperativa perioden, kan oförutsägbara volymförskjutningar och många vanliga läkemedel fortfarande förvärra patientens PH och fälla ut RV-fel. Som alltid är det viktigt att undvika hypoxi, hyperkarbia, acidos och smärta, som alla kan leda till klämning av lungkärlen och öka lungartärtrycket.
följaktligen är det viktigt att extuberade patienter kan spontant ventilera på ett effektivt sätt utan hinder eller oro för andningsskador. Särskilt med ett långt fall (>12 timmar) eller hos en patient med obstruktiv sömnapnea finns det en risk för överbelastning och fortsatt intubation bör övervägas noggrant tills patienten är helt vaken och kan tillräcklig ventilation.
behandling av smärta i postanesthesia care unit (PACU) involverar vanligtvis opioider. Hos en patient med PH är oroen minskad andningsdrift som svar på hyperkarbia och mindre episoder av hypoxi från hypoventilation. För att undvika att förvärra PH kan nonopioid smärtkontroll (t.ex. acetaminophen, ketorolac, injektion av lokalbedövning, regionala block eller epiduralanestesi) användas. Om opioidanvändning är oundviklig och respiratorisk kompromiss är sannolikt, kan fortsatt endotrakeal intubation och mekanisk ventilation i intensivvårdsavdelningen (ICU) övervägas tills lindring av akut kirurgisk smärta tillåter administrering av reducerade doser narkotika.
å ena sidan kan vätskeskift leda till minskningar av förbelastning och nedsatt flöde genom lungcirkulationen; å andra sidan kan de också leda till signifikanta ökningar av intravaskulär volym. Patienter med positiv vätskebalans måste övervakas noggrant, och om det finns oro för att ökad intravaskulär volym kan leda till akut förvärring av högerhjärtsdysfunktion, bör de förbli intuberade och genomgå lämplig diurese. Vidare bör varje inotrop eller vasodilator som ges intraoperativt antingen fortsätta in i postoperativ miljö om det behövs eller försiktigt avsmalnande.
Write a Reply or Comment