Hipertensión Pulmonar Perioperatoria

Abordar el problema

Aunque el PH se define en términos de presiones pulmonares elevadas, es importante reconocer que la presión elevada, en sí misma, es probablemente mucho menos perjudicial para los pacientes que el deterioro resultante de la capacidad del corazón derecho para bombear sangre a través de la circulación pulmonar. El control perioperatorio vigilante de los pacientes con HP es esencial para mantenerlos seguros y requiere una comprensión no solo de la fisiopatología de la HP, sino también de los efectos de los agentes anestésicos y la ventilación con presión positiva (VPP).

Ventilación y consideraciones metabólicas

Los pacientes con PH son exquisitamente sensibles a los efectos de la anestesia general y del VPP. Es bien sabido que el VPP aumenta la presión intratorácica, reduciendo así el retorno venoso y disminuyendo la precarga del VD. Este efecto también se puede ver con la adición de una presión espiratoria final positiva excesiva (PEEP).

Sin embargo, el aumento de la presión intratorácica también aumenta la presión transmural de la arteria pulmonar, aumentando así la presión transmural sistólica del VD, el estrés de la pared del VD y la postcarga del VD. Este efecto dual (es decir, reducir la precarga y aumentar la poscarga) puede conducir a una reducción drástica en la capacidad del VD para bombear sangre a través de la circulación pulmonar. La RVP es más baja a la capacidad residual funcional, con volúmenes más bajos que resultan en atelectasia e hipoxia y volúmenes más altos que resultan en compresión de los vasos alveolares.

Por otro lado, también es importante evitar la sobre sedación y la creación de hipoxia e hipercarbia durante la ventilación espontánea, ya que cualquiera de las dos puede elevar la RVP por encima del valor basal del paciente. El dolor y la acidosis también pueden provocar aumentos agudos de las presiones pulmonares, particularmente en un paciente en trabajo de parto activo o en un paciente séptico con acidosis grave. Hacer todo lo posible para minimizar estos factores agravantes. Reconocer y tratar la sobrecarga de volumen es vital; los problemas de fluidos no supervisados pueden ser desastrosos. Además, ciertos medicamentos y agentes (por ejemplo, N2O) pueden vasoconstrictar la circulación pulmonar y deben evitarse.

Perfusión y demanda de oxígeno

Los pacientes con PH viven con un déficit relativo de oxígeno, no solo debido al aumento de la demanda de un ventrículo hipertrófico, sino también debido a la disminución de la entrega de oxígeno resultante de la salida comprometida. Al igual que un VI hipertrófico, un VD hipertrófico es especialmente sensible a la disminución de la perfusión. Normalmente, el VD se perfunde tanto en la sístole como en la diástole, pero en un corazón hipertrófico que experimenta sobrecarga de presión, el gradiente de presión más pequeño entre la raíz aórtica y el VD permite la perfusión solo cuando la presión dentro del VD es baja, específicamente, durante la diástole. Esto produce una situación de perfusión similar a la del VI.

Cuando la presión de perfusión es baja, un bucle de retroalimentación positiva puede desarrollarse rápidamente, por lo que la perfusión reducida conduce a disminuciones en la función y el gasto cardíaco, reduciendo aún más la presión de perfusión en el VD. En consecuencia, optimizar la presión de perfusión y limitar la demanda miocárdica de oxígeno son principios clave de la anestesia para estos pacientes.

Un VD dilatado fallido también resulta en un anillo tricúspide dilatado, causando regurgitación valvular. En última instancia, esto conduce a un mayor compromiso del flujo hacia adelante. La hipoperfusión de los riñones conduce a una disminución de la producción de orina; sin embargo, también resulta en un aumento de la actividad renina-angiotensina, retención de sodio y agua, y liberación de vasopresina, empeorando así el estado del volumen y deteriorando la eficiencia contráctil.

Interdependencia ventricular

Las fibras miocárdicas superficiales rodean tanto el VI como el VD, y las dos cámaras comparten un pericardio junto con una pared septal. En consecuencia, los cambios que afectan a un ventrículo eventualmente afectan al otro también. En vista de la importancia de esta interdependencia ventricular para la función del VD, se debe hacer todo lo posible para evitar caídas en la RVS y la poscarga del VI.

En un corazón normal, el VD se contrae circunferencialmente en la pared septal, lo que conduce a una contracción eficiente y una buena función sistólica. Sin embargo, cuando la PAP está elevada y el VD está sobrecargado, la pared septal se desplaza hacia el VI, perjudicando tanto la eficiencia sistólica del VD como la función diastólica del VI. Esta es una de las razones por las que el mantenimiento del ritmo sinusal es esencial para el llenado del VI. Afortunadamente, si la poscarga del VI aumenta, la presión diastólica final del VI (PDFVI) aumenta, y esta presión empuja la pared septal hacia la línea media, lo que permite una contracción eficiente del VD. Se puede administrar fenilefrina u otros agentes predominantemente alfa-agonistas (por ejemplo, norepinefrina) para ayudar a lograr esto.

Recomendaciones para la realización de anestesia

Anestesia regional vs anestesia general

La literatura aún no ha aclarado si la anestesia regional o general es preferible en pacientes con HP. Un estudio pequeño y limitado mostró una tendencia no significativa hacia el aumento de las complicaciones perioperatorias para los sometidos a anestesia general. En vista de los efectos conocidos de la anestesia general y el VPP, se puede recomendar inclinarse hacia el uso de técnicas regionales o neuroaxiales si es posible. El beneficio a obtener puede ser el resultado del bloqueo de aumentos en el tono simpático, lo que evita cualquier aumento resultante en la RVP.

La anestesia neuroaxial debe usarse con precaución porque tiene el potencial de causar hipotensión sistémica profunda, disminución de la perfusión cardíaca y colapso hemodinámico subsiguiente. En consecuencia, la anestesia epidural, que es fácilmente titulable y tiene un inicio gradual, conlleva menos riesgo que un bloqueo subaracnoideo de una sola inyección. También se recomienda que la sedación moderada o profunda no se utilice simultáneamente con estas técnicas; la hipoxia y la hipercarbia por hipoventilación pueden aumentar drásticamente la RVP y desencadenar una crisis hipertensiva pulmonar.

Las técnicas basadas en catéter regional o neuroaxial tienen la ventaja de reducir el tono simpático a través de un excelente control del dolor que se extiende hasta el postoperatorio, sin la depresión respiratoria que puede ocurrir con los opiáceos. La terapia anticoagulante, que estos pacientes pueden estar recibiendo, a veces es el factor prohibitivo y debe considerarse al tomar la decisión.

La anestesia general tiene la ventaja de permitir el control de las vías respiratorias, la oxigenación y los niveles de dióxido de carbono del paciente; sin embargo, el proveedor debe estar preparado y vigilante y debe usar la terapia farmacológica apropiada para minimizar la RVP.

Evaluación preoperatoria

Se debe realizar una evaluación preoperatoria exhaustiva para evaluar la gravedad del proceso de la enfermedad, prestando especial atención al estado funcional, las condiciones comórbidas y el procedimiento propuesto. El enfoque de la atención perioperatoria de los pacientes con HP a menudo es multidisciplinario e incluye aportaciones de expertos en HP, cirujanos, intensivistas, farmacéuticos y personal de enfermería. Una evaluación cuidadosa de la necesidad de cirugía, con un enfoque en la relación riesgo-beneficio en cada paciente individual, es la tarea difícil que recae en este grupo de cuidadores.

Una historia clínica detallada y un examen físico completo deben complementarse con una revisión de las investigaciones vitales, a saber, ECG, radiografía de tórax, pruebas de función pulmonar, péptido natriurético cerebral (BNP) u otros marcadores de insuficiencia cardíaca, evaluación funcional o pruebas de esfuerzo, ecocardiografía y cateterismo cardíaco derecho. La disnea y la fatiga son síntomas inespecíficos, pero la angina y el síncope son indicadores ominosos de enfermedad avanzada. La evaluación multimodal del estado del volumen puede ser vital para optimizar la precarga del RV.

La ecocardiografía (ecocardiografía transtorácica o ETE ) puede proporcionar una estimación de las presiones de las arterias pulmonares y de la función del corazón derecho. Proporciona información sobre la reserva funcional del VD, su grado de compensación y la necesidad anticipada de soporte vasodilatador inotrópico o pulmonar. Los parámetros funcionales de RV, como TAPSE y cambio de área fraccionada de RV, pueden ser extremadamente útiles para este propósito.

Por lo general, se realiza un cateterismo cardíaco derecho en pacientes con HP grave que se someten a cirugía electiva; este es el estándar de oro para caracterizar la gravedad de la enfermedad. Una PAPm de 25-40 mm Hg significa enfermedad leve, una PAPm de 40-55 mm Hg significa enfermedad moderada, y una PAPm superior a 55 mm Hg significa enfermedad grave.

La evaluación de las presiones intracardiacas también es esencial para caracterizar los efectos de la sobrecarga de presión en el corazón derecho y determinar si un paciente se está acercando a los límites de compensación. Por lo general, la RAP normal es inferior a 5 mm Hg, la presión sistólica del VD es inferior a 25 mm Hg y la presión diastólica del VD es inferior a 5 mm Hg. Una combinación de RAP alto con gasto cardíaco reducido es más preocupante de lo que sería una elevación pura de la PAP porque apunta hacia la falla de la bomba del lado derecho.

La vasorreactividad en respuesta a un bloqueador de los canales de calcio puede identificar a los pacientes que se beneficiarán de la vasodilatación pulmonar intraoperatoria, que se logra comúnmente mediante la administración de iNO. Se puede realizar un cateterismo cardíaco izquierdo si existen preocupaciones sobre una posible enfermedad coronaria grave, enfermedad valvular del lado izquierdo o inexactitud en la medición de la papanicolaou.

Supervisión

Una de las consideraciones centrales en anestesia para esta población de pacientes es la monitorización adecuada. Los pacientes que tienen una enfermedad grave o un cuadro clínico descompensado no pueden ser tratados de manera efectiva si no se reconoce el problema en desarrollo. Con este fin, los monitores estándar recomendados por ASA son un requisito previo.

La monitorización en tiempo real de la presión arterial es clave para mantener una presión de perfusión adecuada en el VD. En cualquier paciente con PH moderado o grave, la monitorización arterial invasiva generalmente está justificada para todos los procedimientos, excepto los más cortos. Además de la detección rápida del deterioro hemodinámico, este monitoreo permite el análisis de los valores de gasometría arterial para facilitar la normocarbia y una oxigenación adecuada. El análisis del contorno del pulso puede agregar información valiosa sobre la capacidad de respuesta del volumen y el gasto cardíaco.

Un catéter venoso central puede facilitar la medición de la PVC, la optimización del estado de los líquidos y la administración de fármacos vasoactivos (si es necesario). La colocación de un catéter de arteria pulmonar, aunque invasivo y de valor cuestionable, puede ser útil para ajustar la terapia a fin de reducir la papanicolaou. Los autores abogan por la colocación de un catéter venoso central en los casos en que la gravedad del PH o el riesgo quirúrgico sea mayor que moderado.

La ETE intraoperatoria puede ser una ayuda útil para evaluar la función sistólica del VD en tiempo real y evaluar la eficacia de la terapia inotrópica. En la actualidad, sin embargo, no hay indicaciones específicas para la ecocardiografía intraoperatoria en este entorno, ni hay directrices claras sobre cómo debe realizarse. La inserción de una sonda debe hacerse con cuidado y solo después de sopesar el beneficio frente al riesgo.

Terapia farmacológica

Los fármacos utilizados perioperativamente para tratar la PH incluyen vasodilatadores, inodilatadores, inotrópicos y vasopresores (ver Tabla 1 a continuación).

Cuadro 1 Terapia Farmacológica Perioperatoria para la Hipertensión Pulmonar (Tabla abierta en una ventana nueva)

En el intraoperatorio, los objetivos hemodinámicos son minimizar la RVP mientras se mantiene la función sistólica efectiva del VD y una PAM de normal a alta para mantener la perfusión a los órganos terminales.

En consecuencia, el agente inotrópico de elección es típicamente dobutamina, que, a dosis inferiores a 5 µg/kg/min, se sabe que aumenta la contractilidad y disminuye la RVP. La milrinona, un inhibidor de la fosfodiesterasa (PDE)-3, tiene efectos similares sobre la inotropía y la RVP y puede actuar sinérgicamente con la dobutamina; sin embargo, está asociada con taquifilaxis y generalmente se administra solo por períodos cortos. En dosis más altas (por ejemplo, >10 µg/kg/min para la dobutamina), el aumento del consumo de oxígeno relacionado con la frecuencia cardíaca generalmente compensa los beneficios del aumento del gasto cardíaco.

Levosimendán es un nuevo sensibilizador de calcio que, hasta ahora, solo se ha utilizado en investigación en los Estados Unidos. Provoca un aumento de la contractilidad y una reducción de la RVP sin un aumento significativo del consumo de oxígeno. El levosimendán no está disponible actualmente para uso clínico en los Estados Unidos, pero ha demostrado ser prometedor para reducir la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca en comparación con la dobutamina.

Los agonistas alfa, como la fenilefrina y la vasopresina, son esenciales para aumentar la RVS y elevar la presión de perfusión al VD. Las dosis bajas de vasopresina también pueden causar un grado de vasodilatación pulmonar, que puede ser beneficioso en este entorno.

Los vasodilatadores pulmonares mejoran el flujo hacia adelante al reducir la poscarga y manipular la vasoconstricción hipóxica. Deben probarse después de que se haya optimizado la perfusión del VD y el gasto cardíaco. Solo una pequeña minoría de pacientes con HP responderá a los bloqueadores de los canales de calcio con vasodilatación, y estos agentes pueden causar hipotensión sistémica que conduce al compromiso hemodinámico. Aunque los pacientes que toman bloqueadores de los canales de calcio deben continuar haciéndolo en el perioperatorio, estos agentes generalmente no se usan en el intraoperatorio para la reducción aguda de la RVP.

Se ha demostrado que los inhibidores de la PDE-5, de los cuales sildenafil es el prototipo, reducen la RVP, mejoran la disfunción diastólica del VI y mejoran la calidad de vida en pacientes con HP. Estos medicamentos se encuentran entre los pocos con beneficio comprobado en la PH tipo II de la OMS, aunque, al igual que con los bloqueadores de los canales de calcio, el uso intraoperatorio de esta clase de medicamentos es mínimo.

Los medicamentos administrados por vía inhalatoria, como el iloprost (también conocido como prostaciclina) y la iNO, tienen el beneficio de mejorar el desajuste de ventilación/perfusión (V/Q) al causar vasodilatación solo en las áreas bien ventiladas del pulmón. Debido a que tienen una vida media corta y, por lo tanto, son fácilmente titulables, son particularmente útiles en el quirófano (quirófano). Iloprost también está disponible en forma intravenosa (IV) (fuera de los Estados Unidos), aunque puede causar hipotensión sistémica e inhibición de la agregación plaquetaria. El PH de rebote es una posibilidad con la interrupción brusca de iNO; por lo tanto, se recomienda una retirada gradual.

La excepción a la terapia estándar es la HPTEC, que se ha encontrado que responde mínimamente a mediadores externos de la vasodilatación pulmonar. En esta situación, los proveedores deben estar especialmente atentos para evitar perturbaciones que aumentarían el tono vascular pulmonar, incluyendo hipoxia, hipercarbia, acidosis y dolor. Además, la dobutamina, la milrinona y la iNO parecen tener un efecto mínimo en la RVP, por lo que los autores prefieren usar dopamina o epinefrina como soporte inotrópico. Esto evita comprometer la PAM y la presión de perfusión cardíaca (especialmente en el VD).

Manejo postoperatorio

Aunque los cambios agudos en la hemodinámica son menos probables durante el período postoperatorio, los cambios de volumen impredecibles y muchos medicamentos de uso común aún pueden empeorar el PH de un paciente y precipitar el fracaso del VD. Como siempre, es importante evitar la hipoxia, la hipercarbia, la acidosis y el dolor, todo lo cual puede conducir a la sujeción de la vasculatura pulmonar y aumentar las presiones de las arterias pulmonares.

En consecuencia, es esencial que los pacientes extubados puedan ventilar espontáneamente de manera efectiva sin obstrucción ni preocupación por compromiso respiratorio. En particular, en un caso largo (> 12 horas) o en un paciente con apnea obstructiva del sueño, existe el riesgo de sedación excesiva, y se debe considerar cuidadosamente la intubación continua hasta que el paciente esté completamente alerta y sea capaz de una ventilación adecuada.

El tratamiento del dolor en la unidad de atención de posanestesia (UPA) suele incluir opioides. En un paciente con HP, la preocupación es la disminución del impulso respiratorio en respuesta a hipercarbias y episodios menores de hipoxia por hipoventilación. Para evitar exacerbar el PH, se puede usar control del dolor no opioide (por ejemplo, paracetamol, ketorolaco, inyección de anestésico local, bloqueos regionales o anestesia epidural). Si el uso de opioides es inevitable y es probable que haya compromiso respiratorio, se puede considerar la intubación endotraqueal continua y la ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos (UCI) hasta que el alivio del dolor quirúrgico agudo permita la administración de dosis reducidas de narcóticos.

Por un lado, los cambios de fluidos pueden llevar a una disminución de la precarga y a una alteración del flujo a través de la circulación pulmonar; por otro lado, también pueden conducir a aumentos significativos en el volumen intravascular. Los pacientes con balance de líquidos positivo deben ser monitorizados estrechamente y, si existe la preocupación de que un aumento del volumen intravascular pueda provocar una exacerbación aguda de la disfunción del corazón derecho, deben permanecer intubados y someterse a una diuresis adecuada. Además, cualquier inotrópico o vasodilatador que se administre en el intraoperatorio debe continuar en el entorno posoperatorio si es necesario o reducirse cuidadosamente.