Perioperative pulmonale Hypertonie
Das Problem angehen
Obwohl PH als erhöhter pulmonaler Druck definiert ist, ist es wichtig zu erkennen, dass der erhöhte Druck an und für sich wahrscheinlich viel weniger direkt schädlich für die Patienten ist als die daraus resultierende Beeinträchtigung der Fähigkeit des rechten Herzens, Blut durch den Lungenkreislauf zu pumpen. Ein wachsames perioperatives Management von Patienten mit PH-Wert ist für ihre Sicherheit unerlässlich und erfordert ein Verständnis nicht nur der Pathophysiologie des PH-Wertes, sondern auch der Auswirkungen von Anästhetika und Überdruckbeatmung (PPV).
Beatmung und metabolische Überlegungen
Patienten mit PH reagieren äußerst empfindlich auf die Auswirkungen von Vollnarkose und PPV. Es ist bekannt, dass PPV den intrathorakalen Druck erhöht, wodurch der venöse Rückfluss verringert und die RV-Vorlast verringert wird. Dieser Effekt kann auch bei Zugabe eines übermäßigen positiven endexspiratorischen Drucks (PEEP) beobachtet werden.
Ein Anstieg des intrathorakalen Drucks erhöht jedoch auch den transmuralen Druck der Lungenarterie, wodurch der systolische transmurale RV-Druck, die RV-Wandspannung und die RV-Nachlast erhöht werden. Dieser doppelte Effekt (dh Verringerung der Vorlast und Erhöhung der Nachlast) kann zu einer drastischen Verringerung der Fähigkeit des RV führen, Blut durch den Lungenkreislauf zu pumpen. Die PVR ist bei der funktionellen Restkapazität am niedrigsten, wobei niedrigere Volumina zu Atelektase und Hypoxie führen und höhere Volumina zu einer Kompression der Alveolargefäße führen.
Andererseits ist es auch wichtig, eine Übersättigung und die Entstehung von Hypoxie und Hyperkarbie während der Spontanbeatmung zu vermeiden, die beide die PVR über den Ausgangswert des Patienten hinaus erhöhen können. Schmerzen und Azidose können auch zu einem akuten Anstieg des Lungendrucks führen, insbesondere bei einem Patienten in aktiver Wehen oder einem septischen Patienten mit einer schweren Azidose. Es sollte alles getan werden, um diese verschärfenden Faktoren zu minimieren. Das Erkennen und Behandeln von Volumenüberlastung ist von entscheidender Bedeutung; Nicht überwachte Flüssigkeitsprobleme können katastrophal sein. Darüber hinaus können bestimmte Medikamente und Wirkstoffe (z. B. N2O) den Lungenkreislauf vasokonstrieren und sollten vermieden werden.
Perfusion und Sauerstoffbedarf
Patienten mit PH leben mit einem relativen Sauerstoffdefizit, nicht nur wegen der erhöhten Nachfrage aus einem hypertrophen Ventrikel, sondern auch wegen der verringerten Sauerstoffzufuhr infolge einer beeinträchtigten Leistung. Wie ein hypertropher LV reagiert ein hypertropher RV besonders empfindlich auf eine verminderte Perfusion. Normalerweise wird der RV sowohl in der Systole als auch in der Diastole perfundiert, aber in einem hypertrophen Herzen, das eine Drucküberlastung erfährt, erlaubt der kleinere Druckgradient zwischen der Aortenwurzel und dem RV die Perfusion nur, wenn der Druck innerhalb des RV niedrig ist — insbesondere während der Diastole. Dies ergibt eine Perfusionssituation ähnlich der im LV.
Wenn der Perfusionsdruck niedrig ist, kann sich schnell eine positive Rückkopplungsschleife entwickeln, wodurch die reduzierte Perfusion zu einer Abnahme der Funktion und des Herzzeitvolumens führt, wodurch der Perfusionsdruck weiter auf das RV reduziert wird. Dementsprechend sind die Optimierung des Perfusionsdrucks und die Begrenzung des myokardialen Sauerstoffbedarfs die wichtigsten Grundsätze der Anästhesie für diese Patienten.
Ein fehlgeschlagener, erweiterter RV führt auch zu einem erweiterten Trikuspidalanulus, der eine Klappeninsuffizienz verursacht. Dies führt letztendlich zu einem weiteren Kompromiss der Vorwärtsströmung. Hypoperfusion der Nieren führt zu einer verminderten Urinausscheidung; Es führt jedoch auch zu einer erhöhten Renin-Angiotensin-Aktivität, Natrium- und Wasserretention und Freisetzung von Vasopressin, wodurch sich der Volumenstatus verschlechtert und die Kontraktionseffizienz beeinträchtigt wird.
Ventrikuläre Interdependenz
Oberflächliche Myokardfasern umgeben sowohl das LV als auch das RV, und die beiden Kammern teilen sich ein Perikard zusammen mit einer Septumwand. Folglich beeinflussen Veränderungen, die einen Ventrikel betreffen, schließlich auch den anderen. Angesichts der Bedeutung dieser ventrikulären Interdependenz für die RV-Funktion sollten alle Anstrengungen unternommen werden, um ein Absinken der SVR- und LV-Nachlast zu vermeiden.
In einem normalen Herzen zieht sich der RV in Umfangsrichtung auf die Septumwand zusammen, was zu einer effizienten Kontraktion und einer guten systolischen Funktion führt. Wenn jedoch PAP erhöht ist und der RV überlastet ist, verschiebt sich die Septumwand in den LV, was sowohl die systolische Effizienz des RV als auch die diastolische Funktion des LV beeinträchtigt. Dies ist einer der Gründe, warum die Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus für die LV-Füllung unerlässlich ist. Wenn die LV-Nachlast erhöht wird, steigt der LV-enddiastolische Druck (LVEDP) an, und dieser Druck drückt die Septumwand zurück in die Mittellinie, was eine effiziente RV-Kontraktion ermöglicht. Phenylephrin oder andere überwiegend Alpha-Agonisten (z. B. Noradrenalin) können gegeben werden, um dies zu erreichen.
Empfehlungen für die Durchführung der Anästhesie
Regional vs Vollnarkose
Die Literatur hat noch nicht geklärt, ob bei Patienten mit PH eine Regional- oder Vollnarkose vorzuziehen ist. Eine kleine begrenzte Studie zeigte einen nicht signifikanten Trend zu erhöhten perioperativen Komplikationen bei Patienten unter Vollnarkose. In Anbetracht der bekannten Wirkungen von Vollnarkose und PPV kann empfohlen werden, sich nach Möglichkeit auf regionale oder neuraxiale Techniken zu stützen. Der zu erzielende Nutzen kann das Ergebnis einer Blockade von Zunahmen des sympathischen Tonus sein, die einen daraus resultierenden Anstieg des PVR verhindern.
Eine Neuraxialanästhesie muss mit Vorsicht angewendet werden, da sie zu einer tiefgreifenden systemischen Hypotonie, einer verminderten Herzperfusion und einem anschließenden hämodynamischen Kollaps führen kann. Dementsprechend trägt die Epiduralanästhesie, die leicht titrierbar ist und einen allmählichen Beginn aufweist, ein geringeres Risiko als ein Single-Shot-Subarachnoidalblock. Hypoxie und Hyperkarbie durch Hypoventilation können die PVR drastisch erhöhen und eine pulmonale hypertensive Krise auslösen.
Regionale oder neuraxiale katheterbasierte Techniken haben den Vorteil, den sympathischen Tonus durch eine ausgezeichnete Schmerzkontrolle zu reduzieren, die sich bis in die postoperative Phase erstreckt, ohne die Atemdepression, die bei Opiaten auftreten kann. Eine Antikoagulanzientherapie, die diese Patienten möglicherweise erhalten, ist manchmal der Verbotsfaktor und muss bei der Auswahl berücksichtigt werden.
Die Vollnarkose hat den Vorteil, dass die Atemwege, die Sauerstoffversorgung und der Kohlendioxidgehalt des Patienten kontrolliert werden können; der Anbieter muss jedoch vorbereitet und wachsam sein und die geeignete pharmakologische Therapie anwenden, um die PVR zu minimieren.
Präoperative Evaluation
Eine gründliche präoperative Bewertung sollte durchgeführt werden, um die Schwere des Krankheitsprozesses zu beurteilen, wobei dem Funktionsstatus, den komorbiden Zuständen und dem vorgeschlagenen Verfahren besondere Aufmerksamkeit geschenkt wird. Der Ansatz zur perioperativen Versorgung von Patienten mit PH ist häufig multidisziplinär und umfasst Beiträge von PH-Experten, Chirurgen, Intensivmediziner, Apotheker, und Pflegepersonal. Eine sorgfältige Beurteilung der Notwendigkeit einer Operation mit Schwerpunkt auf dem Risiko-Nutzen-Verhältnis bei jedem einzelnen Patienten ist die schwierige Aufgabe, die dieser Gruppe von Pflegekräften obliegt.
Eine detaillierte Anamnese und eine gründliche körperliche Untersuchung sollten durch eine Überprüfung wichtiger Untersuchungen ergänzt werden — nämlich EKG, Thoraxradiographie, Lungenfunktionstests, natriuretisches Peptid des Gehirns (BNP) oder andere Marker für Herzinsuffizienz, Funktionsbewertung oder Stresstests, Echokardiographie und Rechtsherzkatheterisierung. Dyspnoe und Müdigkeit sind unspezifische Symptome, aber Angina und Synkope sind ominöse Indikatoren für fortgeschrittene Erkrankungen. Die multimodale Beurteilung des Volumenstatus kann für die Optimierung der RV-Vorspannung von entscheidender Bedeutung sein.
Echokardiographie (entweder TEE oder transthorakale Echokardiographie ) kann eine Schätzung des Pulmonalarteriendrucks und der Rechtsherzfunktion liefern. Es bietet Einblick in die funktionelle Reserve des RV, seinen Kompensationsgrad und den erwarteten Bedarf an inotroper oder pulmonaler Vasodilatatorunterstützung. RV-Funktionsparameter wie TAPSE und RV-Bruchflächenänderung können für diesen Zweck äußerst nützlich sein.
Typischerweise wird eine Rechtsherzkatheterisierung bei Patienten mit schwerem PH durchgeführt, die sich einer elektiven Operation unterziehen; Dies ist der Goldstandard für die Charakterisierung der Schwere der Erkrankung. Ein mPAP von 25-40 mm Hg bedeutet eine leichte Erkrankung, ein mPAP von 40-55 mm Hg bedeutet eine mittelschwere Erkrankung und ein mPAP von mehr als 55 mm Hg bedeutet eine schwere Erkrankung.
Die Bewertung des intrakardialen Drucks ist auch wichtig, um die Auswirkungen einer Drucküberlastung auf das rechte Herz zu charakterisieren und festzustellen, ob sich ein Patient den Grenzen der Kompensation nähert. Typischerweise ist der normale RAP niedriger als 5 mm Hg, der systolische RV-Druck niedriger als 25 mm Hg und der diastolische RV-Druck niedriger als 5 mm Hg. Eine Kombination aus hohem RAP mit reduziertem Herzzeitvolumen ist besorgniserregender als eine reine Erhöhung des PAP, da sie auf ein Versagen der rechten Pumpe hinweist.
Die Vasoreaktivität als Reaktion auf einen Kalziumkanalblocker kann Patienten identifizieren, die von einer intraoperativen pulmonalen Vasodilatation profitieren, die üblicherweise durch Verabreichung von iNO erreicht wird. Eine Linksherzkatheterisierung kann durchgeführt werden, wenn Bedenken hinsichtlich einer möglichen schweren CAD, einer linksseitigen Klappenerkrankung oder einer Ungenauigkeit bei der Messung von PAWP bestehen.
Überwachung
Eine der zentralen Überlegungen in der Anästhesie für diese Patientenpopulation ist eine angemessene Überwachung. Patienten mit schweren Erkrankungen oder einem dekompensierten Krankheitsbild können nicht effektiv behandelt werden, wenn das sich entwickelnde Problem nicht erkannt wird. Zu diesem Zweck sind von der ASA empfohlene Standardmonitore Voraussetzung.
Die Echtzeitüberwachung des arteriellen Drucks ist der Schlüssel zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden Perfusionsdrucks im RV. Bei jedem Patienten mit mäßigem oder schwerem PH-Wert ist eine invasive arterielle Überwachung im Allgemeinen für alle außer den kürzesten Verfahren gerechtfertigt. Zusätzlich zur schnellen Erkennung einer hämodynamischen Verschlechterung ermöglicht eine solche Überwachung die Analyse der arteriellen Blutgaswerte, um Normocarbie und eine ausreichende Sauerstoffversorgung zu erleichtern. Die Pulskonturanalyse kann wertvolle Informationen zur Volumenreaktionsfähigkeit und zum Herzzeitvolumen hinzufügen.
Ein zentraler Venenkatheter kann die Messung von CVP, die Optimierung des Flüssigkeitsstatus und die Verabreichung von vasoaktiven Arzneimitteln (falls erforderlich) erleichtern. Die Platzierung eines Lungenarterienkatheters, obwohl invasiv und von fragwürdigem Wert, kann für die Titrationstherapie nützlich sein, um PAP zu reduzieren. Die Autoren befürworten die Platzierung eines Zentralvenenkatheters in Fällen, in denen entweder der Schweregrad des PH-Werts oder das chirurgische Risiko größer als mäßig sind.
Intraoperative TEE kann eine nützliche Hilfe sein, um die RV-systolische Funktion in Echtzeit zu bewerten und die Wirksamkeit der inotropen Therapie zu beurteilen. Derzeit gibt es jedoch keine spezifischen Indikationen für die intraoperative Echokardiographie in diesem Umfeld, noch gibt es klare Richtlinien, wie es durchgeführt werden sollte. Das Einführen einer Sonde muss sorgfältig und erst erfolgen, nachdem der Nutzen gegen das Risiko abgewogen wurde.
Pharmakologische Therapie
Pharmakologische Wirkstoffe, die perioperativ zur Behandlung von PH eingesetzt werden, umfassen Vasodilatatoren, Inodilatatoren, Inotrope und Vasopressoren (siehe Tabelle 1 unten).
Tabelle 1. Perioperative pharmakologische Therapie der pulmonalen Hypertonie (Tabelle in neuem Fenster öffnen)
Anfangsdosis | Wirkmechanismus | Wirkungen | |
---|---|---|---|
Vasodilatatoren | |||
Epoprostenol | 2 ng / kg / min IV |
Erhöhte Prostacyclinspiegel / Wirkungen Erhöht cAMP |
Pulmonale und systemische Vasodilatation; verminderte Thrombozytenfunktion; rebound pulmonale Hypertonie nach Absetzen |
Treprostinil | 2 ng/kg/min SC/IV | ||
Sildenafil | 10 mg IV tid |
PDE-5-Hemmer Erhöht cGMP |
Pulmonale Vasodilatation; verbessert die erektile Dysfunktion |
Nesiritid | 2 µg / kg IV Bolus, dann 0,01-0,03 µg/ kg/ min |
Rekombinantes BNP Erhöht cGMP |
Systemische Vasodilatation; Natriurese und Diurese; erhöhte Kapillarpermeabilität |
Nitroprussid | 0,2-2 µg/kg/ min IV |
Erhöht NO-Spiegel Erhöht cGMP |
Pulmonale und systemische Vasodilatation; Risiko einer Cyanidtoxizität; Tachyphylaxie |
Nitroglycerin | 0,5-2,5 µg / kg / min IV |
Erhöht NO-Spiegel Erhöht cGMP |
Pulmonale und systemische Vasodilatation |
Nicardipin | 5-15 mg/h intravenös | CCB; ↓intrazelluläres Calcium | Pulmonale und systemische Vasodilatation |
Inodilatatoren | |||
Dobutamin | 5-20 µg / kg / min IV | Beta1 > Beta2-Agonist | Inotropie und Chronotropie (Beta1); pulmonale und systemische Vasodilatation (beta2); erhöhte HR kann zu erhöhtem Sauerstoffbedarf führen |
Milrinon | 50 µg / kg IV Bolus, dann 0,25-0,5 µg / kg / min |
PDE-3-Inhibitor Erhöht cGMP und cAMP |
Inotropie; pulmonale und systemische Vasodilatation |
Levosimendan (Prüfpräparat in den USA) |
6-12 µg / kg IV-Bolus, dann 0,1-0,3 µg / kg / min | Sensibilisiert die kontraktilen Proteine der Myozyten für Kalzium und hemmt die vaskulären Kaliumkanäle | Inotropie und Lusitropie; pulmonale und systemische Vasodilatation |
Inotrope | |||
Epinephrin | 0.03-0.1 µg/kg/min IV | Beta1-, Beta2- und Alpha1-Agonist | Inotropie und Chronotropie (Beta1); systemische und pulmonale Vasokonstriktion (alpha1) |
Dopamin | 2-20 µg / kg / min IV | D1-Agonist (2-5 µg /kg / min), Beta1-Agonist (5-10 µg /kg/ min), Alpha1-Agonist (10-20 µg /kg / min) | Inotropie und Chronotropie bei niedrigeren Dosen (Beta1); hohe Dosen primär vasokonstriktiv alpha1) |
Isoproterenol | 0,025-0,5 µg/kg/min IV | Beta1- und Beta2-Agonist | Inotropie und Chronotropie (Beta1); pulmonale und systemische Vasodilatation (beta2) |
Vasopressoren | |||
Vasopressin | 0,01-0,04 U / min IV | V1- und V2-Agonist; Ca über Aktivierung der Phospholipase C | Systemische Vasokonstriktion in peripheren Geweben; koronarer, renaler, zerebraler und pulmonaler Blutfluss erhalten |
Phenylephrin | 20-200 µg/min IV | Alpha1-Agonist | Systemische Vasokonstriktion (alpha1) |
Noradrenalin | 0.02-0.05 µg/kg/min IV | Alpha1 > Beta-Agonist | Systemische Vasokonstriktion (alpha1); geringe Inotropie (Beta1) |
BNP = natriuretisches Peptid des Gehirns; cAMP = zyklisches Adenosinmonophosphat; CCB = Calciumkanalblocker; cGMP = zyklisches Adenosinmonophosphat; NO = Stickoxid; PDE = Phosphodiesterase. |
Intraoperativ besteht das hämodynamische Ziel darin, die PVR zu minimieren und gleichzeitig eine effektive RV-systolische Funktion und eine normale bis hohe MAP aufrechtzuerhalten, um die Perfusion zu den Endorganen aufrechtzuerhalten.
Dementsprechend ist das inotrope Mittel der Wahl typischerweise Dobutamin, von dem bekannt ist, dass es bei Dosierungen unter 5 µg / kg / min die Kontraktilität erhöht und die PVR verringert. Milrinon, ein Phosphodiesterase (PDE) -3-Inhibitor, hat ähnliche Wirkungen auf Inotropie und PVR und kann synergistisch mit Dobutamin wirken; Es ist jedoch mit Tachyphylaxie verbunden und wird normalerweise nur für kurze Zeit verabreicht. Bei höheren Dosierungen (z. B. > 10 µg / kg / min für Dobutamin) gleicht ein erhöhter herzfrequenzbedingter Sauerstoffverbrauch im Allgemeinen die Vorteile eines erhöhten Herzzeitvolumens aus.
Levosimendan ist ein neuartiger Calciumsensibilisator, der bisher nur in den USA zur Untersuchung eingesetzt wurde. Es bewirkt eine Erhöhung der Kontraktilität und eine Verringerung der PVR ohne einen signifikanten Anstieg des Sauerstoffverbrauchs. Levosimendan ist derzeit nicht für die klinische Anwendung in den Vereinigten Staaten verfügbar, hat sich jedoch als vielversprechend für die Verringerung der Mortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz im Vergleich zu Dobutamin erwiesen.
Alpha-Agonisten wie Phenylephrin und Vasopressin sind essentiell für die Erhöhung der SVR und die Erhöhung des Perfusionsdrucks zum RV. Niedrige Dosierungen von Vasopressin können auch ein gewisses Maß an pulmonaler Vasodilatation verursachen, was in dieser Umgebung von Vorteil sein kann.
Pulmonale Vasodilatatoren verbessern den Vorwärtsfluss, indem sie die Nachlast reduzieren und die hypoxische Vasokonstriktion manipulieren. Sie sollten ausprobiert werden, nachdem die RV-Perfusion und das Herzzeitvolumen optimiert wurden. Nur eine kleine Minderheit von Patienten mit PH-Wert spricht auf Kalziumkanalblocker mit Vasodilatation an, und diese Mittel können eine systemische Hypotonie verursachen, die zu hämodynamischen Kompromissen führt. Obwohl Patienten, die Kalziumkanalblocker einnehmen, dies weiterhin perioperativ tun sollten, werden diese Mittel im Allgemeinen nicht intraoperativ zur akuten Reduktion der PVR eingesetzt.
Es wurde gezeigt, dass PDE-5-Hemmer, von denen Sildenafil der Prototyp ist, die PVR reduzieren, die diastolische LV-Dysfunktion verbessern und die Lebensqualität bei Patienten mit PH-Wert verbessern. Diese Medikamente gehören zu den wenigen mit nachgewiesenem Nutzen bei WHO-Typ-II-PH-Wert, obwohl wie bei Kalziumkanalblockern die intraoperative Anwendung dieser Arzneimittelklasse minimal ist.
Arzneimittel, die über den Inhalationsweg verabreicht werden, wie Iloprost (auch bekannt als Prostacyclin) und iNO, haben den Vorteil, dass sie die Ventilation / Perfusion (V / Q) -Fehlanpassung verbessern, indem sie nur in den gut belüfteten Bereichen der Lunge eine Vasodilatation verursachen. Da sie eine kurze Halbwertszeit haben und somit leicht titrierbar sind, sind sie besonders im Operationssaal (OR) nützlich. Iloprost ist auch in einer intravenösen (IV) Form (außerhalb der Vereinigten Staaten) erhältlich, obwohl es eine systemische Hypotonie und eine Hemmung der Thrombozytenaggregation verursachen kann. Rebound-PH ist eine Möglichkeit mit abruptem Absetzen von iNO; Ein allmählicher Entzug wird daher empfohlen.
Die Ausnahme von der Standardtherapie ist CTEPH, das auf externe Mediatoren der pulmonalen Vasodilatation minimal anspricht. In dieser Situation müssen Anbieter besonders wachsam sein, um Störungen zu vermeiden, die den Lungengefäßtonus erhöhen würden, einschließlich Hypoxie, Hyperkarbie, Azidose und Schmerzen. Darüber hinaus scheinen Dobutamin, Milrinon und iNO eine minimale Wirkung auf die PVR zu haben, und daher bevorzugen die Autoren die Verwendung von Dopamin oder Adrenalin zur inotropen Unterstützung. Dies vermeidet eine Beeinträchtigung der MAP und des Herzperfusionsdrucks (insbesondere des RV).
Postoperatives Management
Obwohl akute Veränderungen der Hämodynamik während der postoperativen Phase weniger wahrscheinlich sind, können unvorhersehbare Volumenverschiebungen und viele häufig verwendete Medikamente den PH-Wert eines Patienten verschlechtern und Nierenversagen auslösen. Wie immer ist es wichtig, Hypoxie, Hyperkarbie, Azidose und Schmerzen zu vermeiden, die alle dazu führen können, dass das Lungengefäßsystem eingeklemmt wird und der Lungenarteriendruck erhöht wird.
Dementsprechend ist es wichtig, dass extubierte Patienten in der Lage sind, spontan effektiv zu beatmen, ohne die Atemwege zu behindern oder zu beeinträchtigen. Insbesondere bei einem langen Fall (> 12 Stunden) oder bei einem Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe besteht die Gefahr einer Übersättigung, und eine fortgesetzte Intubation sollte sorgfältig in Betracht gezogen werden, bis der Patient vollständig wachsam und in der Lage ist, ausreichend zu beatmen.
Die Behandlung von Schmerzen in der Postanästhesie-Pflegeeinheit (PACU) umfasst typischerweise Opioide. Bei einem Patienten mit PH besteht die Besorgnis in einem verminderten Atemantrieb als Reaktion auf Hyperkarbie und geringfügige Hypoxie-Episoden aufgrund von Hypoventilation. Um eine Verschlimmerung der Schmerzen zu vermeiden, kann eine nicht-opioide Schmerzkontrolle (z. B. Paracetamol, Ketorolac, Injektion von Lokalanästhetikum, Regionalanästhesie oder Epiduralanästhesie) verwendet werden. Wenn der Opioidkonsum unvermeidbar ist und eine Beeinträchtigung der Atemwege wahrscheinlich ist, kann eine fortgesetzte endotracheale Intubation und mechanische Beatmung auf der Intensivstation in Betracht gezogen werden, bis die Linderung akuter chirurgischer Schmerzen die Verabreichung reduzierter Narkosedosen ermöglicht.
Einerseits können Flüssigkeitsverschiebungen zu einer Abnahme der Vorlast und einer Beeinträchtigung des Flusses durch den Lungenkreislauf führen; andererseits können sie auch zu einem signifikanten Anstieg des intravaskulären Volumens führen. Patienten mit einem positiven Flüssigkeitshaushalt müssen engmaschig überwacht werden, und wenn Bedenken bestehen, dass ein erhöhtes intravaskuläres Volumen zu einer akuten Verschlimmerung der Rechtsherzfunktionsstörung führen kann, sollten sie intubiert bleiben und sich einer geeigneten Diurese unterziehen. Darüber hinaus sollte jedes intraoperativ verabreichte Inotrop oder Vasodilatator bei Bedarf entweder in die postoperative Umgebung fortgesetzt oder sorgfältig verjüngt werden.
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