Normal Søvnfysiologi og dens vurdering
hvad enhver læge har brug for at vide:
søvn er en naturlig, periodisk og reversibel adfærdsmæssig tilstand af perceptuel frigørelse fra og manglende reaktion på miljøet. Definerende træk ved søvn inkluderer minimal bevægelse, antagelse af en stereotyp holdning, reversibilitet og reduceret respons på stimulering.
søvn er afgørende for livet; den præcise funktion af søvn forbliver imidlertid undvigende. Selvom søvn ofte betragtes som en passiv proces, at dømme efter udseendet af et sovende emne, er det faktisk en periode med udfordring for ventilationssystemet.
flere hypoteser forsøger at forklare søvnens funktion. En teori definerer søvn som en proces, der giver restaurering og genopretning af vitale funktioner, der er blevet forringet ved fortsat vågenhed. En anden teori foreslår, at søvn giver mulighed for energibesparelse ved at reducere metabolisk hastighed og kropstemperatur. En økologisk teori hævder, at reduceret motoraktivitet under søvn mindsker sandsynligheden for at tiltrække rovdyr.
“Søvnarkitektur” henviser til den ordnede progression af søvnstadier i cyklusser på 90-120 minutters varighed. En normal søvncyklus begynder med overgang fra vågenhed til N1-søvn og derefter faldende til N2 og N3, efterfulgt af en periode med REM-søvn. Den første forekomst af fase R søvn forekommer efter halvfems minutter. Generelt har N3-søvn tendens til at dominere i første halvdel af natten, mens fase R dominerer i anden halvdel af natten, da REM-perioder bliver stadig længere mod morgenen. For en gennemsnitlig person i hans eller hendes andet årti er trin N1 2-5 procent af den samlede søvntid, trin N2 er 45-55 procent, trin N3 er 13-23 procent, og trin R er 20-25 procent.
sondringen mellem tonisk og fasisk REM afspejler signifikante fysiologiske ændringer og ikke enkel EEG-morfologi. For eksempel mindskes interkostal muskelaktivitet markant under fasisk REM-søvn, manifesteret ved paradoksal vejrtrækning i dette søvnstadium. Patienter med KOL kan opleve mest udtalt hypoventilation og iltmoglobin desaturation under fasisk REM-søvn.
flere søvnforstyrrelser slører grænserne mellem forskellige bevidsthedstilstande på grund af indtrængen af funktionerne i en stat til en anden tilstand. Eksempler inkluderer narkolepsi, REM-adfærdsforstyrrelse og søvnvandring.
narkolepsi er en tilstand af overdreven søvnighed i dagtimerne, hvor træk ved REM-søvn, såsom muskelforlamning, trænger ind i vågenhed. Det manifesterer sig i pludselige angreb af muskelsvaghed forårsaget af et tab af muskeltonus, der udløses af stærke følelser.
forekomsten af REM-søvn uden atonia er kendetegnende for en klinisk tilstand kaldet REM-adfærdsforstyrrelse (RBD). Afflicted patienter handle ud af deres drømme og kan forårsage skade på sig selv eller andre.
søvnvandring er kendetegnet ved vokalisering og ambulation, træk ved vågenhed, mens du er i NREM-søvn.
cirkadiske rytmer er fireogtyve timers cyklusser af adfærd og fysiologi, der genereres af endogene biologiske ure. Hos pattedyr er den suprachiasmatiske kerne (SCN) i den forreste hypothalamus blevet identificeret som stedet for den cirkadiske pacemaker. Den cirkadiske periode hos mennesker synkroniseres til den fireogtyve timers dag ved ydre påvirkninger, hovedsageligt lys.
konsekvenser af søvnmangel
søvnmangel eksisterer, når den enkelte sover mindre end nødvendigt for optimal funktion, sundhed og ydeevne. De to brede kategorier af søvnmangel er reduceret total søvntid og dårlig søvnkvalitet. Søvn af dårlig kvalitet kan være forårsaget af hyppige vækkelser eller Ophidselser med efterfølgende nedsat funktion i dagtimerne, træthed eller søvnighed i dagtimerne.
søvnmangel er forbundet med betydelige negative konsekvenser. Undersøgelser hos dyr har vist, at total søvnmangel hos rotten i sidste ende er dødelig. Søvnmangel hos mennesker er forbundet med betydelige sikkerhedsrisici, såsom øget forekomst af motorkøretøjer og industriulykker. Faktisk har flere katastrofale industriulykker, herunder atomreaktorulykken i Tjernobyl og olieudslippet, i det mindste delvis skyldes søvnige operatører.
søvnmangel kan forekomme på grund af søvnfragmentering sekundært til søvnapnø eller periodiske benbevægelser i søvn. Afflictede patienter rapporterer ikke-forfriskende søvn og overdreven søvnighed i dagtimerne på trods af tilstrækkelig total søvntid. Søvnfragmentering kan tegne sig for nogle af de neuro-kognitive konsekvenser af søvnapnø.
store undersøgelser har vist, at kronisk søvnmangel udøver betydelige og dosisrelaterede effekter på neuroadfærdsmæssige præstationsforanstaltninger, øget humørforstyrrelse, nedsat motivation og nedsat køreevne med øget risiko for motorkøretøjsulykker. Derudover kan søvnbegrænsning have ellereksigene virkninger og kan være befordrende for vægtøgning. Denne sidste er et spændende nyt fund med betydelige konsekvenser, der kan forbinde søvntab med de voksende fedmeepidemier i USA. Denne opfattelse vil dog forblive spekulativ, indtil den bekræftes af store befolkningsundersøgelser.
søvnmangel er også forbundet med nedsat livskvalitet, ugunstige kardiovaskulære konsekvenser og endda øget dødelighed. Søvnmangel kan også forringe ventilatoriske reaktioner på hyperkapni og hypoksi hos raske forsøgspersoner. Nedsat respons på kemiske stimuli kan bidrage til forværring af åndedrætsfunktionen hos patienter med KOL, fedme eller søvnapnø.
klassificering:
klassificering af søvnstadier kræver tre målbare neurofysiologiske variabler: electoencefalografi , øjenbevægelser (elektrookulografi) og muskelaktivitet (elektromyografi ).
standardiserede kriterier, der bruger alle tre variabler, blev offentliggjort i den første sleep-scoring manual af Rectschaffen og Kales i 1968. American Academy of Sleep Medicine (AASM) offentliggjorde en modificeret scoringsmanual i 2007, som er grundlaget for denne anmeldelse.
vågenhed
EEG-mønsteret under vågenhed er kendetegnet ved blandet frekvens, aktivitet med lav amplitude, ofte i forbindelse med høj hage muskeltonus, øjenblink og tilfældige, hurtige øjenbevægelser. Stille, afslappet vågenhed er kendetegnet ved en 8-13 h sinusformet aktivitet kaldet alfabølger, bedst fanget over det occipitale område og dæmpes ved øjenåbning.
ikke-hurtig øjenbevægelse (NREM) søvn
NREM-søvn omfatter størstedelen af nattesøvn. NREM-søvn er opdelt i tre faser:
N1-søvn er en overgangstilstand, der er kendetegnet ved en afmatning af EEG-frekvensen uden at øge EEG-amplituden fra vågenhed. Den dominerende EEG-aktivitet er aktivitet med lav amplitude med et frekvensområde på 4-7 HS (theta-aktivitet) og udseendet af lejlighedsvis langsomme, rullende øjenbevægelser. En vis grad af miljøbevidsthed bevares under N1sleep.
N2-søvn er kendetegnet ved tab af miljøbevidsthed og en tilsvarende ændring i EEG. Udseendet af søvnspindler og K-komplekser indikerer overgangen til N2-søvn; begge er forbigående bølgeformer, der er overlejret på en baggrund af dominerende theta-aktivitet. Søvnspindler er rytmiske sinusformede bølger med 12-14 HS-frekvens, der bedst fanges på centrale EEG-ledninger. I modsætning hertil er K-komplekser diphasiske bølger, der har en godt afgrænset skarp upstroke (negativ) komponent efterfulgt af en langsom (nedslag) positiv komponent. K-komplekser vises også under forbigående ophidselser og i forbindelse med forbigående alfa-bølgeformer.
N3-søvn er kendetegnet ved udseendet af langsomme bølger i deltområdet. Per definition er langsomme bølger af lav frekvens (generelt 0,5 til 2 HS) og har stor amplitude (>75 liter). N3 søvn er scoret, når delta aktivitet omfatter mindst 20 procent af en epoke. Aldring er forbundet med nedsat N3-stadium hos mænd, men ikke hos kvinder.
hurtig øjenbevægelse (REM) søvn
denne fase af søvn beskrives ofte som “paradoksal” søvn på grund af aktiv CNS og Lammet periferi. Flere tilstande kan ændre søvntilstandsfordeling og funktioner, og flere tilstande, herunder søvnapnø og periodisk benbevægelse, kan forårsage søvnfragmentering.
den hurtige øjenbevægelse (REM) fase af søvn beskrives ofte som “paradoksal” søvn, fordi aktiv CNS er kombineret med Lammet periferi. Faktisk er EEG hurtig med lav amplitude (ligner N1 søvn) og reduceret chin EMG aktivitet. Denne fase af REM-søvn kaldes en tonic REM-søvn. REM-søvn forekommer i cyklusser hver 90-110 minutter. Det reduceres ofte i laboratoriemiljøet, især hvis der anvendes kompleks instrumentering. Derudover er trin R kendetegnet ved at drømme, relativ atoni af alle muskelgrupper undtagen membranen og erektioner hos mænd.
hurtige øjenbevægelser er det afgørende kendetegn ved dette søvnstadium, da klynger af hurtige øjenbevægelser forekommer (fasisk REM-søvn) blandet med perioder uden øjenbevægelser (tonic REM-søvn). Sondringen mellem tonisk og fasisk REM afspejler signifikante fysiologiske ændringer og ikke simpel EEG-morfologi. For eksempel mindskes interkostal muskelaktivitet markant under fasisk REM-søvn, manifesteret ved paradoksal vejrtrækning i dette søvnstadium. Patienter med KOL kan opleve mest udtalt hypoventilation og ilthenoglobin desaturation under fasisk REM-søvn.
er du sikker på, at din patient har unormal søvnfysiologi?
abnormiteter i søvnfysiologi producerer kliniske manifestationer, der ofte simulerer andre tilstande, såsom angst, depression, kronisk hovedpine, hypertension og generel træthed. Ligeledes kan kroniske sundhedsmæssige forhold give symptomer, der simulerer unormal søvnfysiologi. Derfor skal læger tage en omhyggelig søvnhistorie, når patienter har generaliserede helbredsklager eller tilstande, såsom hypertension, der kan være forårsaget eller forværret af unormal søvnfysiologi.
en foranstaltning til bestemmelse af graden af søvnighed hjælper klinikere med at fastslå, om en patient har en unormal søvnfysiologi.
objektive test af søvnighed
Multiple Sleep Latency test (MSLT) er en objektiv, gyldig og pålidelig test til vurdering af søvnighed i dagtimerne. Det er standarden for objektive tests af en persons tendens til at falde i søvn. Kort sagt består MSLT af fem lurmuligheder, der tilbydes i regelmæssige vågne timer i søvnlaboratoriet. Søvnforsinkelse beregnes ud fra gennemsnittet af forsinkelser i alle fem lurperioder. Hvis søvn ikke nås, anses lur for at have en søvnforsinkelse på tyve minutter.
indikationer og begrænsninger
medicin, der kan ændre søvn-eller søvntilstandsfordeling, skal seponeres mindst to uger før test, fordi de kan påvirke evnen til at falde i søvn.
MSLT skal indledes med polysomnografi for at fastslå de mulige årsager til søvnfragmentering, som kan påvirke søvnighed i dagtimerne.
MSLT er angivet som en del af standardtesten til diagnose af narkolepsi, fordi den kan opdage både overdreven hypersomni og den tidlige begyndelse af REM (søvnbegyndende hurtige øjenbevægelser eller SOREMs), som er nøglefunktioner ved narkolepsi. Ikke desto mindre kan MSLT ikke bruges til at bekræfte eller udelukke diagnosen. Derudover er testen ikke indikeret, når søvnigheds etiologi er tydelig, som hos patienter med obstruktiv søvnapnø-syndrom. MSLT kan være nyttigt til evaluering af patienter med mistanke om idiopatisk hypersomni.
MSLT alene er ikke tilstrækkeligt til at vurdere kørselsrisiko; der er ingen specifik tærskel for sikker kørsel.
vedligeholdelse af Vågenhedstest
vedligeholdelsen af vågenhedstest er et “spejlbillede” af MSLT, idet det måler evnen til at forblive vågen i en defineret periode. MSLT måler aspekter af årvågenhed / søvnighed, så det er ikke en erstatning for MSLT. Den primære variabel er også gennemsnitlig søvnforsinkelse. En tærskel på mindre end otte minutter betragtes som unormal, en værdi længere end fyrre minutter under alle fire sessioner indikerer fravær af søvnighed i dagtimerne, og en værdi mellem otte og fyrre minutter er af usikker betydning.
MSLT lider under de samme begrænsninger som MSLT: lang varighed, høje omkostninger og ressourceintensitet. Det anmodes ofte af tredjeparter om at evaluere kørselsrisiko på trods af fraværet af robuste understøttende data.
subjektive test af søvnighed
Ess
ESS er et subjektivt, selvadministreret instrument, der kan afsluttes på få minutter. Det måler søvnighed under normale, afslappede, daglige forhold. Spørgeskemaet omhandler otte specifikke situationer: sidder og læser, ser fjernsyn, sidder inaktivt på et offentligt sted, kører som passager i en bil i en time uden pause, ligger ned for at hvile om eftermiddagen, når omstændighederne tillader det, sidder og taler med nogen, sidder stille efter frokost uden alkohol og sidder i en bil, mens du stoppede i et par minutter i trafikken.
hver situation modtager en score på nul til tre baseret på sandsynligheden for, at søvn forekommer under tilstanden. Den samlede score varierer fra 0-24; i alt 10 point betragtes som tærsklen for overdreven søvnighed i dagtimerne. Sammenhængen mellem ESS og objektive indekser for søvn eller ydeevne er svag og bør ikke bruges som et screeningsværktøj til søvnapnø eller andre tilstande med overdreven søvnighed. ESS er rutinemæssig del af indledende og opfølgende vurdering for patienter med søvnforstyrrelser.
Stanford Sleepiness Scale (SSS)
SSS er et valideret, subjektivt mål for søvnighed for kortvarig subjektiv søvnighed. Patienten bliver bedt om at vælge en ud af syv elementer, der beskriver hans eller hendes nuværende niveau af søvnighed:
1 = følelse af aktiv, vital, opmærksom, vågen
2 = funktion på et højt niveau, ikke i top, i stand til at koncentrere sig
3 = afslappet, vågen, ikke ved fuld opmærksomhed, lydhør
4 = lidt tåget, ikke i top, svigtet
5 = tåge, mister interessen for at forblive vågen, bremset
6 = søvnighed, foretrækker at ligge ned, kæmper søvn, svimmel
7 = næsten i ærbødighed, søvn begynder snart, taber kamp for at forblive vågen
varer 4-7 i regelmæssige vågne timer repræsenterer betydelig søvnighed. SSS bruges sjældent klinisk, men bruges primært som et forskningsværktøj.
pas på: der er andre sygdomme, der kan efterligne unormal søvnfysiologi.
alkohol, stimulanter, tobak, depression eller tilbagetrækning fra beroligende midler eller antidepressiva kan også forårsage søvnfragmentering.
en søvnevaluering kræver en fokuseret søvnhistorie, generel medicinsk historie og fysisk undersøgelse for at udelukke ikke-søvnrelaterede tilstande og for at vælge patienter med mistanke om søvnabnormiteter til yderligere diagnostisk evaluering.
hvordan og / eller hvorfor udviklede patienten unormal søvnfysiologi?
en lang række forhold ligger til grund for unormal søvnfysiologi. Disse betingelser er anført i
tabel I.
tabel i
søvnløshed
søvnrelaterede vejrtrækningsforstyrrelser
døgnrytme søvnforstyrrelser
Hypersomnia af central oprindelse
parasomnias
søvnrelaterede bevægelsesabnormiteter
isolerede symptomer og normale varianter
andre søvnforstyrrelser, såsom rastløs partner, miljøstøj
hvilke individer har størst risiko for at udvikle unormal søvnfysiologi?
Søvntilstandsfordeling ændres med aldring, manifesteret af en stigning i antallet af Ophidselser, øget N1-søvn og nedsat N3-søvn. Epidemiologiske beviser tyder på, at nedsat N3 ses hos mænd og ikke hos kvinder. Hvorvidt søvnfragmentering hos ældre skyldes aldring eller samtidige kroniske tilstande er uklart.
hvilke laboratorieundersøgelser skal du bestille for at hjælpe med at stille diagnosen, og hvordan skal du fortolke resultaterne?
patienter med underliggende udiagnostiserede kroniske helbredstilstande kan have symptomer, der tyder på en primær forstyrrelse i søvnfysiologi. Afhængig af den kliniske omstændighed understøttes diagnosen af ydeevne i ekkokardiografi, skjoldbruskkirtelfunktionstest, glukose, målinger af nyrefunktion og jernbalanceundersøgelser.
hvilke billeddannelsesundersøgelser vil være nyttige til at stille eller udelukke diagnosen unormal søvnfysiologi?
ingen
hvilke ikke-invasive lungediagnostiske undersøgelser vil være nyttige til at stille eller udelukke diagnosen unormal søvnfysiologi?
afhængig af den kliniske præsentation hjælper flere undersøgelser evalueringen af unormal søvnfysiologi:
-
polysomnografi
-
test med flere søvnforsinkelser
-
test til vurdering af depression og angst
-
Actigrafi for at etablere en søvnlog.
hvilke diagnostiske procedurer vil være nyttige til at stille eller udelukke diagnosen unormal søvnfysiologi?
ingen
hvilken patologi/cytologi/genetiske undersøgelser vil være nyttige til at stille eller udelukke diagnosen unormal søvnfysiologi?
ingen
hvis du beslutter, at patienten har unormal søvnfysiologi, hvordan skal patienten håndteres?
se individuelle kapitler om søvnapnø, narkolepsi, rastløst bensyndrom, søvnløshed og så videre.
Hvad er prognosen for patienter, der administreres på de anbefalede måder?
se individuelle kapitler om søvnapnø, narkolepsi, rastløst bensyndrom, søvnløshed og så videre.
hvilke andre overvejelser findes der for patienter med unormal søvnfysiologi?
åndedrætsændringer
tab af vågen stimulus til åndedrætsventilation kritisk afhængig af kemorecepter og mekanorecepter stimuli.
indsnævring af øvre luftveje og øget modstand mod øvre luftveje er normale fysiologiske hændelser under søvn. Snorken opstår, når øvre luftvejsmodstand øges markant, hvilket fører til “flagrende” af den bløde gane som reaktion på turbulent strømning. I ekstreme tilfælde af indsnævring af øvre luftvej kan fuldstændig lukning forekomme, hvilket fører til obstruktiv søvnapnø.
vejrtrækning gennem højmodstandsrør er forbundet med øget ventilationsindsats for at opretholde alveolær ventilation. Imidlertid går dette svar tabt under søvn, da “belastninger” ikke opfattes; derfor falder ventilationen, og PaCO2 øges.
under søvn bliver ventilation afhængig af kemoreceptorpåvirkninger. Derfor, hvis hypokapnia induceres, kan fuldstændig hæmning af ventilation forekomme (dvs.central apnø). Niveauet af hypokapnia, der forårsager central apnø, kaldes “den apneiske tærskel.”Hypocapnia er den vigtigste mekanisme for central søvnapnø.
implikationer
snorken opstår, når øvre luftvejsmodstand øges markant, hvilket fører til “flagrende” af den bløde gane på grund af turbulent strømning. I ekstreme tilfælde af indsnævring af øvre luftvej kan fuldstændig lukning forekomme, hvilket fører til obstruktiv søvnapnø.
forhøjet PaCO2(Hypercapnia) er almindelig under søvn. Dette er en af meget få fysiologiske situationer, hvor hypercapnia tolereres.
de fleste af undersøgelserne om søvneffekt har været i NREM-søvn, da REM er vanskelig at opnå under instrumenterede forhold. REM-søvn er forbundet med muskelatoni, som påvirker mange dilatatorer i øvre luftveje og intercostaler, selvom membranen er skånet. Minutventilation falder endnu mere i REM-søvn, og åndedrætsfrekvensen bliver mere uregelmæssig, hvor hastigheden bliver mere uregelmæssig i fasisk REM-søvn.
kardiovaskulære ændringer
NREM-søvn er kendetegnet ved autonom stabilitet på grund af øget parasympatisk tone sammenlignet med vågenhed. Derfor er NREM-søvn forbundet med nedsat hjerterytme, hjerteproduktion, blodtryk og cerebral blodgennemstrømning. I modsætning hertil er REM-søvn forbundet med pulsvariabilitet med forbigående stigning i blodtryk, puls og koronar blodgennemstrømning under udbrud af hurtige øjenbevægelser, sandsynligvis på grund af øget sympatisk aktivitet. Derudover øges cerebral blodgennemstrømning under REM-søvn i forhold til NREM-søvn.
endokrine ændringer
niveauerne af cirkulerende hormoner påvirkes enten af søvn-vågne cyklus eller døgnrytme. Sekretion af væksthormon og prolactin er tæt knyttet til søvnvågningscyklussen med GH-toppen under langsom bølgesøvn og prolactin-toppen kort efter søvnbegyndelsen.
i modsætning hertil følger cortisol og testosteronsekretion et cirkadisk mønster; begge udskilles maksimalt om morgenen. Endelig påvirkes cirkulerende niveauer af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) af både cirkadiske rytmer og søvnvågningscyklussen. TSH-niveauer stiger om aftenen under cirkadiske påvirkninger, men falder efter søvnstart, primært under langsom bølgesøvn.
gastrointestinale ændringer
Basal gastrisk syresekretion følger en døgnrytme med maksimal sekretion mellem 10:00 og 2:00 og relativ fravær af basal sekretion i fravær af måltidssimulering. Hyppigheden af at sluge og esophageal peristaltiske bølger falder signifikant under søvn NREM.
en af de vigtige virkninger af søvn er øget syrekontakttid på grund af de søvnrelaterede fald i spyt, synke og peristaltik. Desuden dæmpes følelsen af “halsbrand” under søvn, så gastroøsofageal refluks under søvn kan bidrage til udviklingen af esophagitis, kronisk hoste og forværringer af natlig bronchial astma.
hvad er beviset?
Silber, MH, Ancoli-Israel, s, Bonnet, MH, Chokroverty, s, Grigg-Damberger, MM, Hirshkovits, M. “den visuelle scoring af søvn hos voksne.”. J Clin Sove Med. vol. 3. 2007. s. 121-131. (En nyttig artikel til at score søvn hos patienter, der mistænkes for at have unormal søvnfysiologi.)
Iber, C, Ancoli-Israel, s, Chesson, Al, SF. “AASM-manualen til scoring af søvn og tilhørende begivenheder.”. 2007. (Denne ressource giver klinikere det etablerede system til scoring af søvnstudier.)
Ohayon, MM, Carskadon, MA, Guilleminault, C, Vitiello, MV. “Meta-analyse af kvantitative søvnparametre fra barndom til alderdom hos raske individer: udvikling af normative søvnværdier på tværs af menneskets levetid.”. Sove. vol. 27. 2004. PP. 1255-1273. (Denne kvantitative gennemgang giver normative værdier til at identificere unormal søvnfysiologi.)
Redline, s, Kirchner, HL, kvan, SF, Gottlieb, DJ, Kapur, V, Nymand, A. “virkningerne af alder, køn, etnicitet og søvnforstyrret vejrtrækning på søvnarkitektur.”. Arch Praktikant Med. vol. 164. 2004. s. 406-418.
Collop N, A, Salas, RE, Delayo, M, Gamaldo, C. “Normal søvn og cirkadiske processer.”. Crit Pleje Clin. vol. 24. 2008. s. 449-60.
Orr, toilet, Chen, CL. “Søvn og mave-tarmkanalen.”. Neurol Clin. vol. 23. 2005. s. 1007-1024.
Copyright kr 2017, 2013 beslutningsstøtte i medicin, LLC. Alle rettigheder forbeholdes.
ingen sponsor eller annoncør har deltaget i, godkendt eller betalt for indholdet leveret af Decision Support in Medicine LLC. Det licenserede indhold tilhører og er ophavsretligt beskyttet af DSM.
Write a Reply or Comment