perioperační plicní hypertenze
řešení problému
přestože je PH definováno z hlediska zvýšených plicních tlaků, je důležité si uvědomit, že zvýšený tlak sám o sobě je pravděpodobně mnohem méně přímo škodlivý pro pacienty, než je výsledné poškození schopnosti pravého srdce pumpovat krev plicním oběhem. Bdělá perioperační léčba pacientů s PH je nezbytná pro jejich udržení v bezpečí a vyžaduje pochopení nejen patofyziologie PH, ale také účinků anestetik a přetlakové ventilace (PPV).
ventilace a metabolické úvahy
pacienti s PH jsou skvěle citliví na účinky celkové anestézie i PPV. Je dobře známo, že PPV zvyšuje intratorakální tlak, čímž snižuje žilní návrat a snižuje předpětí RV. Tento účinek lze také pozorovat přidáním nadměrného pozitivního koncového výdechového tlaku(PEEP).
zvýšení nitrohrudního tlaku však také zvyšuje transmurální tlak plicní tepny, čímž se zvyšuje systolický transmurální tlak RV, napětí stěny RV a následné zatížení RV. Snížení předpětí a zvýšení následného zatížení) může vést k drastickému snížení schopnosti RV pumpovat krev plicním oběhem. PVR je nejnižší při funkční zbytkové kapacitě, s nižšími objemy, které vedou k atelektáze a hypoxii, a vyššími objemy, které vedou ke stlačení alveolárních cév.
na druhé straně je také důležité vyhnout se nadměrnému vysedávání a vytváření hypoxie a hyperkarbie během spontánní ventilace, z nichž každá může zvýšit PVR nad výchozí hodnotu pacienta. Bolest a acidóza mohou také vést k akutnímu zvýšení plicního tlaku, zejména u pacienta v aktivním porodu nebo septického pacienta s těžkou acidózou. Je třeba udělat vše pro to, aby se tyto exacerbující faktory minimalizovaly. Rozpoznání a léčba přetížení objemu je zásadní; nemonitorované problémy s tekutinami mohou být katastrofální. N2O) mohou vazokonstrikovat plicní oběh a je třeba se jim vyhnout.
perfúze a spotřeba kyslíku
pacienti s PH žijí s relativním deficitem kyslíku, a to nejen kvůli zvýšené poptávce z hypertrofické komory, ale také kvůli sníženému dodávání kyslíku v důsledku ohroženého výkonu. Stejně jako hypertrofická LV je hypertrofická RV zvláště citlivá na sníženou perfuzi. Normálně, RV je perfundován v systole i diastole, ale v hypertrofickém srdci zažívajícím tlakové přetížení, menší tlakový gradient mezi kořenem aorty a RV umožňuje perfuzi pouze tehdy, když je tlak uvnitř RV nízký—konkrétně, během diastoly. To vede k perfuzní situaci podobné situaci v LV.
když je perfuzní tlak nízký, může se rychle vyvinout pozitivní zpětnovazební smyčka, přičemž snížená perfúze vede ke snížení funkce a srdečního výdeje, další snížení perfuzního tlaku na RV. V souladu s tím jsou optimalizace perfuzního tlaku a omezení spotřeby kyslíku v myokardu klíčovými principy anestézie pro tyto pacienty.
selhání, dilatační RV má také za následek dilatovaný trikuspidální prstenec, způsobující chlopňovou regurgitaci. To nakonec vede k dalšímu kompromisu dopředného toku. Hypoperfúze ledvin vede ke snížení výdeje moči; má však také za následek zvýšenou aktivitu renin-angiotensinu, retenci sodíku a vody a uvolňování vazopresinu, čímž se zhoršuje stav objemu a zhoršuje kontraktilní účinnost.
komorová vzájemná závislost
povrchová vlákna myokardu obklopují jak LV, tak RV a obě komory sdílejí perikard spolu se septální stěnou. V důsledku toho změny, které ovlivňují jednu komoru, nakonec ovlivní i druhou. Vzhledem k důležitosti této komorové závislosti na funkci RV je třeba vyvinout veškeré úsilí, aby nedošlo k poklesu následného zatížení SVR a LV.
v normálním srdci, RV se Stahuje obvodově na septální stěnu, což vede k účinné kontrakci a dobré systolické funkci. Když je však PAP zvýšen a RV je přetížen, septální stěna se posune do LV, což narušuje jak systolickou účinnost RV, tak diastolickou funkci LV. To je jeden z důvodů, proč je udržování sinusového rytmu nezbytné pro plnění LV. Naštěstí, pokud se zvýší následné zatížení LV, zvyšuje se koncový diastolický tlak LV (LVEDP) a tento tlak tlačí septální stěnu zpět na středovou čáru, což umožňuje účinnou kontrakci RV. K dosažení tohoto cíle lze podat fenylefrin nebo jiná převážně alfa-agonistická činidla (např.
doporučení pro provádění anestezie
regionální vs celková anestézie
literatura dosud neobjasnila, zda je u pacientů s PH výhodnější regionální nebo celková anestézie. Jedna malá omezená studie ukázala nevýznamný trend směrem ke zvýšeným perioperačním komplikacím u pacientů podstupujících celkovou anestezii. Vzhledem ke známým účinkům celkové anestézie a PPV lze doporučit, aby se naklonil k použití regionálních nebo neuraxiálních technik, pokud je to možné. Přínos, který má být získán, může být důsledkem blokády zvýšení sympatického tónu, které brání jakémukoli výslednému zvýšení PVR.
Neuraxiální anestézie musí být používána s opatrností, protože má potenciál způsobit hlubokou systémovou hypotenzi, sníženou srdeční perfuzi a následný hemodynamický kolaps. V souladu s tím epidurální anestézie, která je snadno titrovatelná a má postupný nástup, nese menší riziko než jednorázový subarachnoidní blok. Doporučuje se také, aby se současně s těmito technikami nepoužívala mírná nebo hluboká sedace; hypoxie a hyperkarbie z hypoventilace mohou drasticky zvýšit PVR a vyvolat plicní hypertenzní krizi.
regionální nebo neuraxiální techniky založené na katétru mají tu výhodu, že snižují sympatický tón díky vynikající kontrole bolesti, která sahá do pooperačního období, bez respirační deprese, ke které může dojít u opiátů. Antikoagulační terapie, kterou tito pacienti mohou dostávat, je někdy zakazujícím faktorem a musí být při výběru vzata v úvahu.
celková anestézie má tu výhodu, že umožňuje kontrolu dýchacích cest pacienta, okysličení a hladiny oxidu uhličitého; poskytovatel však musí být připraven a ostražitý a musí použít vhodnou farmakologickou terapii k minimalizaci PVR.
předoperační vyšetření
mělo by být provedeno důkladné předoperační hodnocení, aby se vyhodnotila závažnost chorobného procesu, se zvláštní pozorností věnovanou funkčnímu stavu, komorbidním stavům a navrhovanému postupu. Přístup k perioperační péči o pacienty s PH je často multidisciplinární, který zahrnuje vstup od odborníků na PH, chirurgové, intenzivisté, lékárníci, a ošetřovatelský personál. Pečlivé posouzení potřeby chirurgického zákroku se zaměřením na poměr rizika a přínosu u každého jednotlivého pacienta je obtížným úkolem, který spadá na tuto skupinu pečovatelů.
podrobná anamnéza a důkladné fyzikální vyšetření by měly být doplněny přehledem životně důležitých vyšetření-jmenovitě EKG, radiografie hrudníku, plicní funkční testy, mozkový natriuretický peptid (BNP) nebo jiné markery srdečního selhání, funkční hodnocení nebo zátěžové testování, echokardiografie a katetrizace pravého srdce. Dušnost a únava jsou nespecifické příznaky, ale angina a synkopa jsou zlověstnými indikátory pokročilého onemocnění. Multimodální posouzení stavu objemu může být zásadní pro optimalizaci předpětí RV.
echokardiografie (buď TEE nebo transthorakální echokardiografie ) může poskytnout odhad tlaku plicní tepny a funkce pravého srdce. Poskytuje vhled do funkční rezervy RV, její stupeň kompenzace, a předpokládaná potřeba podpory inotropních nebo plicních vazodilatátorů. Funkční parametry RV, jako je změna frakční plochy TAPSE a RV, mohou být pro tento účel velmi užitečné.
typicky se katetrizace pravého srdce provádí u pacientů s těžkým PH, kteří podstupují plánovanou operaci; to je zlatý standard pro charakterizaci závažnosti onemocnění. MPAP 25-40 mm Hg znamená mírné onemocnění, mPAP 40-55 mm Hg znamená mírné onemocnění a mPAP vyšší než 55 mm Hg znamená závažné onemocnění.
vyhodnocení intrakardiálních tlaků je také nezbytné pro charakterizaci účinků tlakového přetížení na pravé srdce a určení, zda se pacient blíží mezím kompenzace. Obvykle je normální RAP nižší než 5 mm Hg, systolický tlak RV je nižší než 25 mm Hg a diastolický tlak RV je nižší než 5 mm Hg. Kombinace vysokého RAP se sníženým srdečním výdejem je více znepokojivá než čistá elevace PAP, protože ukazuje na selhání pumpy na pravé straně.
Vazoreaktivita v reakci na blokátor vápníkových kanálů může identifikovat pacienty, kteří budou mít prospěch z intraoperační plicní vazodilatace, což je běžně dosaženo podáním iNO. Katetrizace levého srdce může být provedena, pokud existují obavy z možného závažného CAD, levostranného chlopňového onemocnění nebo nepřesnosti při měření PAWP.
sledování
jedním z ústředních úvah v anestezii pro tuto populaci pacientů je vhodné sledování. Pacienti, kteří mají závažné onemocnění nebo dekompenzovaný klinický obraz, nemohou být léčeni účinně, pokud není problém s vývojem rozpoznán. Za tímto účelem jsou předpokladem standardní monitory doporučené ASA.
monitorování arteriálního tlaku v reálném čase je klíčem k udržení adekvátního perfuzního tlaku na RV. U každého pacienta se středně závažným nebo závažným PH je invazivní arteriální monitorování obecně zaručeno pro všechny kromě nejkratších výkonů. Kromě rychlé detekce hemodynamického zhoršení umožňuje takové monitorování analýzu hodnot arteriálních krevních plynů, aby se usnadnila normokarbie a adekvátní okysličení. Analýza pulzního obrysu může přidat cenné informace týkající se citlivosti na objem a srdečního výdeje.
centrální žilní katétr může usnadnit měření CVP, optimalizaci stavu tekutin a podávání vazoaktivních léčiv(v případě potřeby). Umístění katétru plicní tepny, i když invazivní a sporné hodnoty, může být užitečné pro titrační terapii ke snížení PAP. Autoři obhajují umístění centrálního žilního katétru v případech, kdy závažnost PH nebo chirurgické riziko je větší než mírné.
intraoperační TEE může být užitečnou pomůckou pro hodnocení RV systolické funkce v reálném čase a hodnocení účinnosti inotropní terapie. V současné době však v tomto prostředí neexistují žádné specifické indikace pro intraoperační echokardiografii ani neexistují žádné jasné pokyny, jak by měla být prováděna. Zavedení sondy musí být provedeno opatrně a teprve po zvážení přínosu proti riziku.
farmakologická léčba
farmakologická činidla používaná perioperačně k léčbě PH zahrnují vazodilatátory, inodilatátory, inotropy a vazopresory (viz tabulka 1 níže).
Tabulka 1. Perioperační farmakologická léčba plicní hypertenze (otevřená tabulka v novém okně)
počáteční dávka | mechanismus účinku | účinky | |
---|---|---|---|
vazodilatátory | |||
Epoprostenol | 2 ng/kg/min IV |
zvýšené hladiny / účinky prostacyklinu zvyšuje cAMP |
plicní a systémovou vazodilataci; snížená funkce krevních destiček; rebound plicní hypertenze po přerušení léčby |
Treprostinil | 2 ng / kg / min s. c. / i. v. | ||
Sildenafil | 10 mg i. v. tid |
inhibitor PDE-5 zvyšuje cGMP |
plicní vazodilataci; zlepšuje erektilní dysfunkci |
Nesiritid | 2 µg / kg i. v. bolus, pak 0,01-0,03 µg/kg / min |
rekombinantní BNP zvyšuje cGMP |
systémovou vazodilataci; natriurézu a diurézu; zvýšená propustnost kapilár |
nitroprusid | 0,2-2 µg / kg / min IV |
zvyšuje hladiny no zvyšuje cGMP |
plicní a systémová vazodilatace; riziko toxicity kyanidů; tachyfylaxe |
Nitroglycerin | 0,5-2,5 µg/kg / min IV |
zvyšuje hladiny NO zvyšuje cGMP |
plicní a systémová vazodilatace |
nikardipin | 5-15 mg / hod IV | CCB; ↓intracelulární vápník | plicní a systémová vazodilatace |
Inodilatátory | |||
dobutamin | 5-20 µg/kg/min IV | Beta1 > beta2 agonista | Inotropie a chronotropie (beta1); plicní a systémová vazodilatace (beta2); zvýšená HR může vést ke zvýšené potřebě kyslíku |
Milrinon | 50 µg / kg IV bolus, pak 0,25-0,5 µg/kg / min |
inhibitor PDE-3 zvyšuje cGMP a cAMP |
Inotropie; plicní a systémová vazodilatace |
Levosimendan (vyšetřovací v USA) |
6-12 µg / kg IV bolus, pak 0,1-0,3 µg/kg/min | senzibilizuje kontraktilní proteiny myocytů na vápník a inhibuje vaskulární draslíkové kanály | Inotropie a lusitropie; plicní a systémová vazodilatace |
Inotropy | |||
epinefrin | 0.03-0.1 µg/kg/min IV | beta1, beta2 a alfa1 agonista | Inotropie a chronotropie (beta1); systémová a plicní vazokonstrikce (alfa1) |
dopamin | 2-20 µg / kg / min IV | agonista D1 (2-5 µg/kg / min), agonista beta1 (5-10 µg/kg / min), alfa1 agonista (10-20 µg/kg/min) | Inotropie a chronotropie při nižších dávkách (beta1); vysoké dávky primárně vazokonstrikční (alfa1) |
Isoproterenol | 0,025-0,5 µg/kg / min IV | beta1 a beta2 agonista | Inotropie a chronotropie (beta1); plicní a systémová vazodilatace (beta2) |
vazopresory | |||
vasopresin | 0,01-0,04 U / min IV | V1 a V2 agonista; Ca prostřednictvím aktivace fosfolipázy C | systémová vazokonstrikce v periferních tkáních; koronární, renální, cerebrální a plicní průtok krve zachován |
fenylefrin | 20-200 µg / min IV | alfa1 agonista | systémová vazokonstrikce (alfa1) |
norepinefrin | 0.02-0.05 µg / kg / min IV | alfa1 > beta agonista | systémová vazokonstrikce (alfa1); menší inotropie (beta1) |
BNP = mozkový natriuretický peptid; cAMP = cyklický adenosin monofosfát; CCB = blokátor vápníkových kanálů; cGMP = cyklický adenosin monofosfát; NO = oxid dusnatý; PDE = fosfodiesteráza. |
intraoperačně, hemodynamické cíle jsou minimalizovat PVR při zachování účinné RV systolické funkce a normální až vysoká mapa tak, aby se udržela perfúze koncových orgánů.
v souladu s tím je inotropním činidlem volby typicky dobutamin, o kterém je známo, že při dávkách pod 5 µg/kg/min zvyšuje kontraktilitu a snižuje PVR. Milrinon, inhibitor fosfodiesterázy (PDE)-3, má podobné účinky na inotropii a PVR a může působit synergicky s dobutaminem; je však spojen s tachyfylaxí a obvykle se podává pouze na krátkou dobu. >10 µg/kg / min pro dobutamin), zvýšená spotřeba kyslíku související se srdeční frekvencí obecně kompenzuje přínosy zvýšeného srdečního výdeje.
Levosimendan je nový senzibilizátor vápníku, který se dosud používal pouze ve Spojených státech. Způsobuje zvýšení kontraktility a snížení PVR bez významného zvýšení spotřeby kyslíku. Levosimendan není v současné době k dispozici pro klinické použití ve Spojených státech, ale prokázal příslib snížení úmrtnosti u pacientů se srdečním selháním ve srovnání s dobutaminem.
alfa agonisté, jako je fenylefrin a vazopresin, jsou nezbytné pro zvýšení SVR a zvýšení perfuzního tlaku na RV. Nízké dávky vazopresinu mohou také způsobit stupeň plicní vazodilatace, což může být v tomto prostředí prospěšné.
plicní vazodilatátory zlepšují dopředný tok snížením následného zatížení a manipulací s hypoxickou vazokonstrikcí. Měly by být vyzkoušeny po optimalizaci perfuze RV a srdečního výdeje. Pouze malá menšina pacientů s PH bude reagovat na blokátory vápníkových kanálů s vazodilatací a tato činidla mohou způsobit systémovou hypotenzi, která vede k hemodynamickému kompromisu. Ačkoli pacienti užívající blokátory kalciových kanálů by měli pokračovat v perioperačním postupu, tyto látky se obecně nepoužívají intraoperačně k akutní redukci PVR.
bylo prokázáno, že inhibitory PDE-5, jejichž prototypem je sildenafil, snižují PVR, zlepšují diastolickou dysfunkci LV a zvyšují kvalitu života u pacientů s PH. tyto léky patří mezi nemnoho s prokázaným přínosem u who typu II PH, i když stejně jako u blokátorů vápníkových kanálů je intraoperační užívání této třídy léčiv minimální.
léky podávané inhalační cestou, jako je iloprost (také známý jako prostacyklin) a iNO, mají výhodu ve zlepšení nesouladu ventilace/perfuze (V / Q) tím, že způsobují vazodilataci pouze v dobře větraných oblastech plic. Protože mají krátký poločas rozpadu, a proto jsou snadno titrovatelné, jsou zvláště užitečné v operačním sále (nebo). Iloprost je také dostupný v intravenózní (IV) formě (mimo USA), i když může způsobit systémovou hypotenzi a inhibici agregace krevních destiček. Rebound PH je možné s náhlým přerušením iNO; proto se doporučuje postupné vysazení.
výjimkou ze standardní terapie je CTEPH, u kterého bylo zjištěno, že je minimálně citlivý na vnější mediátory plicní vazodilatace. V této situaci musí být poskytovatelé obzvláště ostražití, aby se vyhnuli poruchám, které by zvýšily plicní vaskulární tón, včetně hypoxie, hyperkarbie, acidózy a bolesti. Dále se zdá, že dobutamin, milrinon a iNO mají minimální účinek na PVR, a proto je autory preferováno použití dopaminu nebo epinefrinu pro inotropní podporu. Tím se zabrání ohrožení MAP a srdečního perfuzního tlaku (zejména na RV).
pooperační léčba
ačkoli akutní změny v hemodynamice jsou během pooperačního období méně pravděpodobné, nepředvídatelné posuny objemu a mnoho běžně používaných léků mohou stále zhoršovat PH pacienta a vysrážet selhání RV. Jako vždy je důležité vyhnout se hypoxii, hyperkarbii, acidóze a bolesti, což může vést k sevření plicní vaskulatury a zvýšení tlaku v plicní tepně.
proto je nezbytné, aby extubovaní pacienti byli schopni spontánně ventilovat účinným způsobem bez obstrukce nebo obav z respiračního kompromisu. Zejména u dlouhého případu (>12 hodin) nebo u pacienta s obstrukční spánkovou apnoe existuje riziko nadměrné sedace a pokračující intubace by měla být pečlivě zvážena, dokud není pacient plně v pohotovosti a schopen adekvátní ventilace.
léčba bolesti v postanestézii care unit (PACU) obvykle zahrnuje opioidy. U pacienta s PH je obavou snížená respirační touha v reakci na hyperkarbii a menší epizody hypoxie z hypoventilace. Aby se zabránilo exacerbaci PH, může být použita nonopioidní kontrola bolesti (například acetaminofen, ketorolac, injekce lokálního anestetika, regionální bloky nebo epidurální anestézie). Pokud je použití opioidů nevyhnutelné a je pravděpodobné ohrožení dýchání, lze zvážit pokračující endotracheální intubaci a mechanickou ventilaci na jednotce intenzivní péče (JIP), dokud zmírnění akutní chirurgické bolesti neumožňuje podávání snížených dávek narkotik.
na jedné straně mohou posuny tekutin vést ke snížení předpětí a narušení průtoku plicním oběhem; na druhé straně mohou také vést k významnému zvýšení intravaskulárního objemu. Pacienti s pozitivní rovnováhou tekutin musí být pečlivě sledováni a pokud existuje obava, že zvýšený intravaskulární objem může vést k akutní exacerbaci dysfunkce pravého srdce, měli by zůstat intubováni a podstoupit vhodnou diurézu. Kromě toho by jakýkoli inotropní nebo vazodilatační přípravek podávaný intraoperačně měl být v případě potřeby buď pokračován do pooperačního nastavení, nebo pečlivě zúžen.
Write a Reply or Comment